急性呼吸衰竭诊疗常规.docVIP

急性呼吸衰竭 病名 急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF） 概述 呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。[1] （一）病因 任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有： 气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘； 肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等； 肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等； 肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等； 胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液； 神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。[2] (二)分类 急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。[3] 临床表现 呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。 呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难， 如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。 发绀 是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。 神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。 循环系统症状 缺氧和CO2瀦留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。CO2 瀦留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。 其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2 瀦留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。 酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2 瀦留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。 诊断 急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断： 1、病史 有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。 2、临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。 3、血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO260mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或I型呼吸衰竭；若PaO260mmHg，PaCO2大于或等于50mmHg即为高碳酸血症型或 II型并存型呼吸衰竭；另外一种临床常见的情况是患者在吸氧的状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，但PaO260mmHg,这是II型并存型呼吸衰竭。 4、胸部X线 胸部X线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部X线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。 5、其他检查 胸部CT叫普通X线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸