3一、微生物.doc

第三章 感 染 总3学时 常用术语 0.1学时 感染是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。 感染可来自宿主体外，也可来自宿主体内。 来自宿主体外的微生物，通过一定的方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染则为传染。 微生物的致病性的强弱程度，称为微生物的毒力。 测定毒力的传统方法用半数致死量（LD50）或半数感染量表示。即在一定条件下能引起50%实验动物死亡或感染的最小微生物或毒素的量。 第一节 细菌性感染 总1.4学时 不同种类的细菌或同一种细菌在宿主的不同状态下，感染的发生、发展和结局可以不同。 一、细菌的致病机制（病原菌的毒力） 毒力的物质基础是侵袭力和毒素。 (一)侵袭力 1学时 概念：病原菌突破机体的防御机能，定居、繁殖和扩散的能力。 构成：荚膜、粘附素和侵袭性物质（菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶类）等。 细菌粘附与定植 侵入 繁殖与扩散 解释： 1）粘附与定植 黏附是感染的第一步。 （1）细菌的微菌落和生物膜的形成有利于黏附（包括生物医学植入膜）。 微菌落是人肉眼看不到的细菌集落。一般为一个克隆，通过菌体表面黏附性结构使菌细胞黏附在一起。 生物膜不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位（家族）的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成。 因为微菌落和生物膜更易于抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击；可克服液态流的冲击而持续生存；可通过接合机制快速传递耐药基因。所以与许多难治性细菌感染及医院内感染密切相关。 （2）黏附性结构物质（主要为蛋白质、糖蛋白或多糖、脂多糖等）介导细菌黏附。 （3）细菌与宿主细胞之间的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配体-受体相互结合等在黏附过程中起作用。 ①配体与受体相互结合是感染的真正起点。 二者的结合会发生构象的变化，从而作为信号分子分别传递给细菌细胞和宿主细胞，引起双方生理生化变化。 ②细菌配体与宿主细胞受体的结合，大多具有组织趋向性。具有种属特异性。 2）侵入 某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主动侵入非吞噬细胞的感染过程。 这些被侵入的细胞主要为黏膜上皮细胞。 3）繁殖与扩散 细菌感染发生后，在宿主机体内的扩散方式多种多样，取决于不同种类细菌的致病性质、宿主机体的免疫力和感染的不同阶段等多种情况。 一般情况下在感染早期阶段，细菌生长增殖处于优势，扩散能力强于感染后期。 局部扩散 ①局部表层扩散 某些细菌仅对某部位的皮肤或黏膜有组织趋向性，初步定植后，再向周围扩散。 ②局部深层扩散 细菌虽可进入皮下或黏膜下组织，但可被免疫机制阻挡于局部淋巴结。 全身扩散 细菌突破皮肤或黏膜后，主要进入血流扩散到达特定的靶位的感染。 （二）毒素 细菌生长繁殖中产生和释放的毒性成分。可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰其生理功能。 1．外毒素 （1）部分G+菌和G-菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。 多数外毒素由A、B两个亚单位组成。A亚单位是毒性部分，B亚单位无致病作用，介导外毒素分子与靶细胞结合。 毒性作用强，，具有选择性。 理化因素不稳定，一般不耐热。 抗原性强，可刺激产生抗毒素，也可脱毒成为类毒素。 2．内毒素 （1）G-菌细胞壁中的结构组分，菌细胞破解释放出来的毒性脂多糖。 （2）毒性作用较弱，且无选择性。各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等。 理化性质稳定，可耐热。 抗原性较弱，不能脱毒成为类毒素。 二、细菌性感染的传播 0.1学时 （一）细菌感染的来源 1．外源性感染 传染源：病人及带菌者 患病及带菌动物 2．内源性感染 传染源：宿主机体内正常菌群 潜伏下的微生物重新感染 （二）传播途径 呼吸道、消化道、皮肤、血液、人畜共患疾病的传播、性传播等。 三、细菌性感染的类型 0.3学时 隐性感染（亚临床感染） 细菌感染没有造成伤害，不出现明显症状。 （二）显性感染 细菌感染造成的病理损伤使宿主出现临床症状或体征。 传染病 急性感染和慢性感染 局部感染和全身感染 （三）全身细菌性感染 1．毒血症 2．脓毒血症 3．内毒素血症 4．败血症 5．菌血症 病毒性感染 总1学时 一、病毒感染的致病机制