呼吸衰竭（本）.pptVIP

呼吸衰竭Respiratory Failure 概述 肺的呼吸功能 呼吸衰竭的概念及分类 呼吸衰竭的病因和机制 通气功能障碍 换气功能障碍 呼吸衰竭机体主要机能代谢变化 酸碱平衡,电解质 中枢N系统 循环系统 呼吸系统 呼吸衰竭的防治原则 呼吸衰竭概念: 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围（PaO2低于60mmHg）伴有或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2高于50mmHg）的病理过程。  根据 PaCO2是否升高， 低氧血症型,I型，PaO2 8kPa(60mmHg) 高碳酸血症型,Ⅱ型，伴有 PaCO26.67kPa(50mmHg) 根据发病机制：通气性和换气性呼吸衰竭。 根据部位不同：中枢性和外周性呼吸衰竭。 根据病程经过：急性和慢性呼吸衰竭。 1．肺通气障碍的类型与原因 (l)限制性通气不足： ①脑外伤、脑炎、中风； ②呼吸肌活动障碍：麻醉过度、重症肌无力、低钾 ③胸廓活动障碍：胸腔积液、气胸、畸形、骨折、 烧伤、胸膜炎。 ④肺的顺应性降低：肺纤维化、表面活性物质减少 (ARDS、肺水肿、过度通气) (2)阻塞性通气障碍： 病因：气管痉挛，肿胀，纤维化， 渗出物， 异物， 肿瘤，气道内外压力改变　 ①中央性气道阻塞：　　A、胸外阻塞，表现为吸气性 呼吸困难。　　B、胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难。　 ②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管， 呼气性呼吸困难。 解剖性分流：生理情况下，肺内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接流入肺静脉，为解剖性分流，占心输出量3%。支气管扩张症可伴有肺内动—静脉短路开放，解剖分流量增加，静脉血掺杂增多，而导致呼衰。 功能性分流与解剖分流的鉴别： 吸入纯氧30min 改善----功能性 不改善----解剖性 原因与发病机制小结 二、主要代谢功能变化 1. 酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：CO2潴留引起 呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起 代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致 代谢性碱中毒：多为医源性 高钾血症 2. 呼吸系统的变化 呼吸增强 ：PaO260mmHg, or PaCO250mmHg 呼吸抑制： PaO230mmHg，or PaCO280mmHg 呼吸节律异常 3. 循环系统的变化 心血管中枢兴奋与抑制 肺源性心脏病：慢性阻塞性肺病→慢性呼衰，肺动脉高压，右室大，右心衰。 ▲发生机制 4. 中枢神经系统的变化 脑功能障碍 缺氧 PaCO2↑ 肺性脑病：慢性阻塞性肺疾患→呼衰，缺氧+CO2潴留 →头疼，烦躁，记忆力↓，嗜睡，昏迷等症 ▲发生机制 防治原发病 改善通气：提高PaO2,降低PaCO2 氧疗 1.Ⅰ型呼吸衰竭： 可吸入较高浓度的氧(一般不超过50％) 2. Ⅱ型呼吸衰竭： 低浓度(30％O2) 、 低流量(1～2L/min)给氧； 使PaO2上升到 60 mmHg。 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能 (1)弥散障碍的原因 l)肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张等  2)肺泡膜厚度增加：肺纤维化、水肿等 影响气体弥散的因素: 肺泡膜两侧的气体分压差; 肺泡膜面积和厚度; 血液与肺泡接触时间 1. 弥散障碍 (二)肺换气功能障碍 正常肺泡总面积80m2 静息时只有一半参与气体交换 肺泡膜面积减少 中央型肺气肿 肺泡膜面积减少?弥散障碍 中央型+周围型肺气肿 肺泡膜厚度增加 ?弥散障碍 肺泡膜厚度：1 mM 弥散距离： 5 mM 弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张等。 (2)弥散障碍时的血气变化： 肺泡膜的病变、肺血流增快会引起 PaO2降低，PaCO2不增高。CO2的弥散能力比 O2大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散人肺泡，使 PaCO2与 PACO2取得平衡。 Ⅰ型呼衰 100 80 60 40 20 PO2 PCO2(mmH