四篇五 消化性溃疡.pptVIP

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四篇五 消化性溃疡

第四篇 消化系统疾病 ;讲授目的和要求;讲授主要内容;概 述;流行病学;病因和发病机制;保护因素 粘液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子;GU:自身防御-修复(保护)因素减弱 DU:侵袭(损害)因素增强为主 ;一、幽门螺杆菌感染;HP的作用机理;HP导致PU的发病机制;二、非甾体抗炎药;三、胃酸和胃蛋白酶; DU患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关: 壁细胞总数增多。胃酸分泌量与壁细胞总数相平行,壁细胞总数的增多可能为体质因素或长期刺激后的继发现象。 壁细胞对刺激物的敏感性增强。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反应大于正常人。;胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。正常情况下,当胃液pH<2.5时,肠黏膜分泌胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽和血管活性肠肽,这些物质具有抑制胃酸的作用,这一反馈抑制机制可发生???陷,遗传、HP感染等是可能的影响因素。 迷走神经的张力增高。迷走神经释放乙酰胆碱直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素。;四、遗传因素;五、胃十二指肠运动异常;六、应激与心理因素;七、其他危险因素;病 理;演变与转归;临床表现;一、慢性节律性上腹痛;疼痛性质 可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛等。 疼痛部位 GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 一般疼痛范围如手掌面积大小;疼痛的节律性;二、其他症状;三、体征;四、特殊类型的消化性溃疡;五、并发症;胃体溃疡基底可见血痂附着;胃窦溃疡伴活动性出血;空肠嵴溃疡活动性渗血;空肠嵴溃疡活动性渗血;2. 穿孔: PU穿孔引起三种后果: 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等(穿透性溃疡) 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 发生率GU为2%~5%,DU为6%~10%。;3. 幽门梗阻: 发生率为2%~4%,主由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适,餐后疼痛加重,恶心、呕吐,呕吐物为酸臭隔夜食物,严重者可致失水和低氯低钾性碱中毒。常发生营养不良和体重减轻。 功能性梗阻:局部充血、水肿、痉挛。 器质性梗阻:疤痕形成狭窄或与周围组织粘连,形成永久性狭窄。;4. 癌变: 少数GU可以发生癌变,癌变率在1%以下,下列情况注意癌变可能: 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失,疗效差 X线检查提示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程(6~8周)的严格内科治疗,症状无好转者。;胃角溃疡癌变;实验室和其他检查;2、幽门螺杆菌(HP)检测: 侵入性试验:快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。 非侵入性试验:13C、14C尿素呼气试验(13C–UBT、14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验。;3、胃液分析 GU:胃酸分泌正常或低于正常 DU:部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断: BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%;4、血清促胃液素(胃泌素)测定 血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比,胃酸低,促胃液素高;胃酸高,促胃液素低 促胃液素瘤时,两者同时升高 PU时稍高,无诊断意义;诊断标准;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部线样溃疡;胃角溃疡;胃体溃疡;幽门管溃疡;鉴别诊断;2. 慢性胆囊炎和胆石症: 疼痛与进食油腻有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸等 对不典型病例通过B超、内镜或ERCP检查区别;3. 胃癌: 病史较短,病情呈进行性、持续性发展,可有上腹部包块,体重下降,内科药物疗效不佳,溃疡常大于2.5cm,必须借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者,必须短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后,溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡,对GU患者要加强随访;4. 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征) 胰腺非?细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致,肿瘤一般很小(1cm),生长缓慢,半数为恶性 高酸环境,致胃、十二指肠球部和不典型部位发生多发性溃疡 溃疡发生于不典型部位,难治 高胃酸分泌,血清促胃液素200pg/ml;治 疗;一、一般治疗;二、药物治疗;根除HP治疗;方 案;维持治疗问题:无统一意见 抗HP治疗后复查:1月;抑制胃酸分泌的常用药物;保护胃粘膜治疗;NSAID溃疡的治疗和预防;溃疡复发的预防;PU治疗的策略;三、PU手术治疗适应证; 关于PU手术治疗应采取慎重态度,严格掌握适应证,因部分患者手术后有远期并发症:如残胃炎、吻合口溃疡、术后营养不良、餐后综合征、残胃癌等,特别是残胃癌,认为在术后15年为其危险期,发生率明显增高,约0.6%~2.5%,各家报告不一。;复习思考题

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