8肌松药的临床应用.ppt

第八章 肌松药的临床应用Use of Muscle Relaxants 麻醉学教研室 于建设 第一节 肌松药在麻醉期间的应用 一. 肌松药在全麻中的作用 1.重要的辅助用药，在全麻诱导后便于气管内插管和在术中保持良好肌松。 2. 肌松药无镇静、镇痛和麻醉作用，不能用于清醒患者，不能替代麻醉药和镇痛药。 二.常用的几种去极化肌松药 潘库溴胺 ：中时效肌松剂，可使心率增快、血压升高、心排量增加。 维库溴胺： 中时效肌松剂，不释放组织胺、无解心脏迷走神经作用，适用于心肌缺血病人，与兴奋迷走药、β－受体阻断药或钙通道阻断药同用易产生心动过缓或心搏停止。主要在肝脏代谢和排泄，阻塞性黄疸和肝硬化病人其时效延长。 罗库溴胺 中时效肌松剂，非去极化肌松药中起效最快（60－90秒），肝功能障碍可能延长其时效。 阿曲库胺 中时效肌松剂，有组织胺释放作用，体内消除可通过Hofmann消除自行降价。 Hofmann消除是在碱性介质中季胺化合物除去β位一氢原子和α位C-N键自动断裂而降价。阿曲库胺在生理PH和体温下即能进行Hofmann消除。阿曲库胺还可通过血浆中酯酶进行酶性分解。据测定酶性分解约占2/3 ，Hofmann消除占1/3 。 哌库溴胺 长时效肌松剂，不释放组织胺，无心血管不良反应，尤其适用于心肌缺血疾病和长时间手术。其消除主要经肾以原型排出，少量随胆汁排出，肾功能衰竭明显延长其消除半衰期。 三. 肌松药的应用 1.用于气管插管 2.起效时间与肌松强度：非去极化肌松药的起效时间与强度成反比。 3.预给量：为插管量的1/5~1/10 ，可缩短起效时间30~60s。 4.肌松维持 ；分次iv首次剂量的1/2~1/3;中时效肌松药持续微量静注1?g/kg/min。 5.肌松药的复合应用 5.肌松药的复合应用 琥珀胆碱与非去极化肌松药复合的三种情况 ①预给量非去极化肌松药——去极化琥珀胆碱诱导插管，可减轻肌束收缩引起的术后肌痛。 ②诱导用琥珀胆碱插管——肌松维持用非去极化肌松药，此时，琥珀胆碱可加强其后的非去极化肌松药的作用。可能是琥珀胆碱在去极化肌松减退过程中发生Ⅱ相阻滞所致。 ③诱导与维持均用去极化肌松药——关胸腹时追加小剂量去极化肌松药。 （2）非去极化肌松药复合应用的两种情况. ①短时效药 →长时效药，使后用肌松药肌松作用缩短； ②长时效药 →短时效药，使后用肌松药肌松作用延长。 复合用药的阻滞特点以先前的肌松药的特点为主。 肌松药作用原理 1.去极化肌松药 与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，产生类乙酰胆硷兴奋，使终板持续去极化，阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。（I相阻滞） 2.非去极化肌松药 与神经肌接头后膜胆硷能受体结合，阻碍乙酰胆硷与受体结合从而防止去极化的发生。 3. II相阻滞 去极化肌松药 长时间反复应用，其阻滞性质由原来的去极化阻滞（I相阻滞）发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞称为II相阻滞。 II相阻滞与受体脱敏感、离子通道改变、持续用药的种类、浓度、时间、病人特点、药物相互作用有关。 II相阻滞中期抗胆硷酯酶药可有拮抗作用，早晚期无效。 第二节 肌松药的不良反应 1.自主神经系统作用 琥珀胆硷兴奋自主神经节，对已使用阿托品等抗胆硷药的病人可引起BP↑、HR↑，反之BP↓、HR ↓。 2.组织胺释放 临床表现为血压降低，心率加快，偶有支气管痉挛。 3.高血钾 见于去极化肌松药，正常人升高程度 0.5~1.0mmol/L；大面积烧伤、严重创伤、腹腔感染、破伤风、偏瘫、截瘫、闭合性颅脑损伤、脑血管意外及肌萎缩等病理情况血钾可增高3.0~5.0mmol/L而致心跳骤停。 第三节 影响肌松作用的因素 一、影响肌松药的药代动力学 1、 与蛋白的结合量 肝病时球蛋白增高，蛋白的结合量 增加，体内分布容积增加，使麻醉需求量增加，造成蓄积。 2、体内分布容积 肌松药与蛋白的结合量或细胞外液增加均使体内分布容积增加，延缓经肾排泄。 3、肝肾功能异常 4、胆硷酯酶缺乏 影响琥珀胆硷在体内代谢。 二、影响肌松药的药效动力学 1.水、电解质和酸硷平衡 低钙、低钾、高钠、高镁增强非去极化肌松药作用。呼酸代硷抑制新斯的明的肌松拮抗作用。 2.低温 低温下乙酰胆碱的合成、释放和代谢率均受影响从而延长去极化和非去极化肌松药的作用。 3.年龄新生儿体液量大，分布容积增加易蓄积；老人代谢缓慢，二者用药量应减少。 4.神经肌肉疾病 重症肌无力患者对非去极化肌松药非常敏感，对去极化肌松药相对不敏感； 肌无力综合症病人对去极化和非去极化药都很敏感（乙酰胆碱的发生不足、释放减少，运动终板对乙酰胆碱的反应减弱或存在对抗乙酰胆碱