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·518· 中国危重病急救医学2010年9月第22卷第9期ChinMed,September2010,V01.22,No.9
·论著·
急性胰腺炎肺损伤时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2
表达及清胰汤的干预作用
张雪梅 陈海龙王朝晖
【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肺损伤(ALl)时肺组织I型分泌型磷脂酶A:
(sPLA。一I)的表达及清胰汤的干预作用。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、清
胰汤干预组,每组10只。采用胰胆管逆行注射去氧胆酸钠建立SAP诱发ALI模型;假手术组仅剖腹翻动胰
腺。清胰汤组于制模后30rain和12h分别给予清胰汤10 h各组进行血气分析,测定血
ml/kg灌胃。术后24
清淀粉酶、sPLAz含量及肺组织湿/干重(W/D)比值;采用逆转录一聚合酶链反应(RT—PCR)、蛋白质免疫印迹
法(Westernblotting)测定肺组织sPLAz—I的mRNA和蛋白表达,并观察肺、胰组织病理变化。结果与假手
mm kPa):79.24士5.84
术组比较,模型组动脉血氧分压(Pa02)、pH值显著降低[Pa02(ramHg,1 Hg=0.133
144.19士
比值、血sPLA2显著升高[PaC02(mmHg):47.57士2.55比27.69±1.02,血清淀粉酶(U/L):7
727.91比1
45.13士6.05比29.94±6.39],肺sPLA2一ImRNA(1.28士0.21比0.80士0.08)和蛋白表达显著升高
0.0393,PaCO:、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2明显降低[PaC02:(33.13士2.14)mmHg,血清淀粉酶:
(4
且肺sPLA。一ImRNA(o.89士0.08)和蛋白表达显著降低(均PO.05)。清胰汤组肺、胰组织病理改变较模型
组明显减轻。结论SAP时肺组织sPLA。一I表达增高可能是ALI的发病机制之一;清胰汤可能在转录水平
抑制sPLA:一I的表达,从而保护肺功能。
【关键词】胰腺炎,急性,重症,分泌型磷脂酶Az,I型,急性肺损伤; 清胰汤
of I inacute acute andinter-
type A2 lunginjuryfollowingpancreatitis
Expressionsecretoryphospholipase
ventionaieffectof it ZHAⅣGXue-mei’,CHEN Zhao—
Qingyidecoction(清胰汤)on Hai-long,阢4ⅣG
hui.o General PLA210th
of Hospital,Dalian116023,Liaoning,China
Department Surgery,the
author:C日EN
Corresponding Hal—long,Email:hailongchen2007@hotmail.cDm
the of I
To expressionsecretorytypephospholipaseA2(sPLA2一I)
[Abstract]Objectiveinvestigate
theeffect
in ofratswithacute severeacute
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