呼吸衰竭睡眠呼吸暂停低通气综合症精选.doc

商洛职业技术学院教案首页 课程名称 内科学 专业班级 2012级三年临床大专班 授课教师 张笋 授课序次 6 授课类型 理论 授课学时 2 授课题目 （章节） 呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合 教学目的与要求 1．掌握临床表现、诊断要点和需鉴别诊断的主要疾病；治疗及防止复发的方法。 2．熟悉病因及发病机制。 3．了解本病流行病学。 教学重点 与难点 重点：急性呼吸窘迫综合征多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭(型)。临床表现均为急性呼吸窘F迫，难治性低氧血症。慢性呼吸衰竭 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 教学方法 与手段 1．启发式 2.导入式 3.大课讲授 4分组讨论 使用教材 及参考书 使用书：卓越医生教育培养规划教材《内科学》第1版 主编 马丽 陈幼芳 参考书：全国医学高等医药院校教材供七年制专用《内科学》。 教 案 续 页 教 学 内 容 辅助手段 时间分配 呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。动脉PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。 (一)发病机制和病理生理 1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 (1)通气不足 (2)通气／血流比例失调产生缺O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值＞0.8形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。 (3)肺动一静脉样分流，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 (4)弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。 (5)氧耗量是加重缺O2的原因之一。 2.缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响： (1)对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 (2)对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 (3)对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入CO2浓度超过12％时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。 (4)对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。 (5)对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。 (二)临床表现 1.呼吸困难多数患者有明显的呼吸困难。呼吸频率、节律幅度均改变。 2.发绀是缺O2的典型表现，当动脉血氧饱和度低于85%，可在指甲、口唇出现紫绀。 3.精神神经症状慢性呼衰的精神症状不如急性者明显。慢性缺O2多表现为智力或定向功能障碍。CO2潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。为常见的死亡原因。 4.血液循环系统CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；脑血管扩张，产生搏动性头痛。严重缺O2，酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征(肺心病)。 5.消化和泌尿系统症状部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出现上消化道出血。 (三)诊断 根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现可作出诊断动脉血气分析能确诊呼吸衰竭，同时可