慢性胃炎治疗方法小记〔1〕.docVIP

慢性胃炎治疗方法小记（一） 人们常说“人良五谷杂粮，熟能无疾”。而饮食入口，首先影响的就是胃。胃粘膜血管丰富，具有对食品的贮藏，消化和运动功能，所以饮食不调是引起胃病的重要因素。慢性胃炎是一种十分常见的消化道疾病，以胃粘膜的非特异性炎症为主要病理变化，根据胃粘膜的组织学改变，可分为浅表性萎缩性、肥厚性。临床上共有的症状为：上腹部闷胀、疼痛、嗳气频繁、泛酸、食欲减退、消瘦、腹泻等症。 内镜检查 自H Pylori引起胃炎已被世界所认可，从种殖H Pylori后所引起的多核细胞浸润急性变化，不久之后即变成慢性化。根除治疗后可使炎性细胞浸润减少，内镜变化明显改善。这一系列变化在动物及人类都得到证实。但其炎症在何处是否是部分，能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生，据希尼胃炎分成二型，其一是胃窦部炎，另一型为多中心型萎缩性胃炎。前者以窦部为中心的炎症，一般不进展或萎缩，欧美人多为此型，而亚洲人则较少，我国是否也是为此？尚不清。而后者多中心萎缩性胃炎其，炎症不止于窦部，胃体部也有炎症，有时发展成全胃胃炎（Pangastritis），萎缩性胃炎逐渐发展，终于出现肠上皮化生性粘膜。很有兴趣的是以窦部炎症为主的好发球溃疡，多中心萎缩型却好发生胃溃疡。伴肠上皮化生粘膜的萎缩性胃炎则理解与癌前病变。上述二型胃炎是否是因为东西方人的H pylori菌株不同？免疫遗传学的差异，还是环境、饮食因素不同？尚不清楚。而至今尚未证明菌株上有差异。 国内对慢性胃炎的诊断仍十分不一致，很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎，这就超越了肉眼诊断能力，以致形成内镜所到之处，无处不存在炎症。有许多在定义方面模糊有关，甚至诊断浅表性萎缩性胃炎。 1. 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 2. 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃。 3. 诊断依据：浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎：粘膜呈颗粒状，粘膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。 4. 活检取材： A. 用于研究时，要求取5块标本，胃窦2块取自距幽门2～3 cm处的大弯和小弯；胃体2块取自距贲门8cm处的大弯和小弯（约距胃角近侧4cm）；胃角1块。对可能或肯定存在的病灶要另取标本。标本要足够大，达到粘膜肌层。 B. 用于临床时，建议取2~3块标本，胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块。 C. 不同部位的标本须分开装瓶。 D. 须向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史。 1 注重整体治疗 在应用药物治疗的同时，注重整体治疗。把CAG的防治，转归的情况告诉患者，使患者消除顾虑，情绪乐观，增强治疗信心，以利于配合治疗。告诫患者戒烟戒酒；饮食定时，进食时细嚼慢咽，避免食物过冷过热，粗糙，辛辣；饮食清淡，多食富含维生素的新鲜果菜；少食熏制，腌制的肉菜食品；慎用或不用损害胃粘摸的药物，如阿司匹林，消炎痛，红霉素，强的松等药物。 2 抗幽门螺杆菌的治疗 许多研究结果均提示了HP与CAG活动性改变及经久不愈有关。以有充分证据支持HP为CAG的病原菌：（1）CAG患者胃酸降低或缺乏，胃内细菌孳生，HP检出阳性率高。（2）应用抗生素抗HP治疗，HP清除后胃粘摸组织的炎症明显改善，CAG患者的症状缓解和消失。（3）HP感染复发者CAG症状复现，镜下显示炎症改变也复现。（4）CAG（尤其是活动性胃炎）患者血清抗HP抗体明显增高，并可在胃液中查出抗HP免疫球蛋白。 3 针对CAG 发病中的攻击因子——胆汁反流 单质反流为CAG的病因之一。胆汁中的胆汁酸对胃粘摸表面的黏液屏障有强烈的“洗垢”效应。可导致氢离子反弥散增加，同时胆汁酸直接破坏黏膜中的磷脂和胆固醇，并干扰细胞的能量代谢，造成胃粘摸的损害。消胆胺可络合反流到胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘摸屏障。方法为每次3克，每日4次。胆汁中对胃粘摸最有害的是去氧胆酸和石胆酸，服用熊去氧胆酸可使去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻两者对胃粘摸的损害作用。来源于上海地二医科大学长海医院的消化内科的许国名教授的资料，用铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎有效率达90%。该药是新型的结合胆酸药物，在酸性环境下与胆汁酸结合，消除了胆汁酸对胃粘摸的损害，并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸，不影响胆酸的肠肝循环。治疗方法为每次500毫克，每天3次。 4 改善胃动力 改善胃动力既可抑制胆汁反流造成的胃粘摸损害，又可改善CAG的症状。胃复安，马叮啉同为多巴胺受体拮抗剂，主要的作用是增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃，十二指肠运动，防止胆汁反流。二着用法都为10毫克，每日3次。西沙必利对多巴胺受体无明显影响，是5-羟色胺激动剂，刺激肠肌神经元，促进平滑肌的动力，具有较好