防止骨质疏松提高生活质量.pptVIP

冯海堂 运动系统 组成： 骨：起杠杆作用，人体206块骨 骨连接：骨骨之间的连接。在运动中作为支点，起枢纽作用 骨骼肌：运动中赋予动力 功能：支持、保护、运动 和造血 人体各部位的骨骼名称 骨的构造 1：骨膜： 内含丰富的血管、神经、成骨细 胞，对骨的感觉、营养、滋生有重要作用 2：骨质： 骨密质（又称骨皮质）：坚硬、致密、 抗压及抗扭曲力强 骨松质：疏松、成蜂窝状，可以减轻 骨的重量 3：骨髓： 红骨髓：具造血功能，在骨骺、短骨及 扁骨的骨松质内，终身保持造血功能 黄骨髓：长骨骨髓腔内的红骨髓被脂肪 细胞取代，成为无造血功能的黄骨髓 骨的构造 骨的理化性质 有机质 占1/3 主要是骨胶原纤维束。构成支架，赋予骨的弹性和韧性。 无机质 占2/3 主要是碱性磷酸钙。赋予骨硬度和脆性。 骨骼的成分 有机成份：胶原蛋白；胶原蛋白是由很多的蛋白质和维生素构成的一种物质 。胶原蛋白在骨骼里面主要起到一个框架和支撑的作用。 无机成份：除了碱性磷酸钙之外，镁、锌、铜、锰、硅等 ；无机成份也就是矿物质，这些矿物质不断的沉积在胶原蛋白形成建立的框架里面，组成骨骼。 骨质代谢 成骨细胞：分泌基质。 破骨细胞：破骨细胞吸收骨,产生吸收隧腔。 成骨细胞 破骨细胞 破骨细胞 峰值骨量 峰值骨量：出生后骨量逐渐增加，到的一定年龄大最高水平。 主要有性别、遗传、种族等因素决定， 还与后天因素如钙摄入量、运动等有关。 骨组织的各种细胞 正常骨转换过程 峰值骨量 决定骨质疏松发生的因素：峰值骨量的高低和骨量丢失的快慢。 “开源节流” 骨质疏松 骨质疏松的英文原意是“骨头多孔”。 定义：骨量减少、骨组织显微结构退化为特征，以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨病 。 正常的人体骨骼切面，骨小梁非常紧密，结构也相当完整。 骨质疏松症患者的骨骼切面，骨小梁显得相当疏松，而结构也呈现断裂和破碎的情形。 骨质疏松的病理特征 骨质疏松流行病学 我国人口近13亿，60岁以上人群达60％，随着我国老龄人口的增加，骨质疏松病人必将迅速增加。 据统计，全球50－70％的骨质疏松症分别发生在亚洲国家和发展中国家，我国既是发展中国家，又地处亚洲，人口基数最大，老龄速度最快，这些因素均决定了骨质疏松症已成为我国一个严重的公众健康问题。 骨质疏松流行病学 调查发现，我国骨质疏松症总患病率为16.1％。原发性骨质疏松症总患病率为12.4％（其中80%是女性 ）。 60－69岁人群骨质疏松发病率：女性50－70％，男性：30％。 骨质疏松相关骨折发生率：27.5－32.6％。 目前我国约有骨质疏松症患者6000-8000万以上。并且有1亿多人需要采取必要的预防措施，即16000万人。 典型骨质疏松骨组织 骨质疏松患者骨皮质的改变 骨质疏松患者骨小梁的改变 骨质疏松分类 原发性骨质疏松（占90% ） 停经后骨质疏松症（ I型） 老年性骨质疏松症（ II型） 继发性骨质疏松（占10%）：甲状旁腺功能亢进症、恶性肿瘤、血液病等。 特发性骨质疏松症 原发性骨质疏松分类 I型：绝经后骨质疏松症 骨丢失主要为松质骨,骨丢失速率加快 ,骨折部位多发生于椎体和桡骨远端, 主要病因与绝经有关。尿液钙排出呈现增高。与雌激素降低有关。 II型：老年性骨质疏松症 发生于 7 0岁以上的老年男性和女性,骨丢失为皮质骨和松质骨,骨丢失率缓慢,骨折部位多发生于椎体和髋骨，尿液中钙量正常。与增龄衰老有关。 骨质疏松症的危险因素（1） ①长期低钙饮食：每日600mg。 ②PTH增加：骨吸收增加。 ③绝经或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，肠钙吸收下降。 ④长期卧床：见阳光少，骨缺乏肌肉活动刺激，成骨细胞活性下降。 ⑤营养缺乏：如缺维生素D及钾、钙等，但蛋白质过高，产酸过多，使尿呈酸性，尿钙排泄增加，亦可促进骨质疏松。 骨质疏松症的危险因素（1） ⑥糖尿病：尿钙增加。 ⑦肾功能不全：1α羟化酶活性下降，1,25（OH）2D3合成减少。 ⑧过度饮酒：使尿钙增加。 ⑨大量吸烟、饮咖啡、浓茶：均使尿钙增加，骨吸收增加。 ⑩长期使用皮质激素、巴比妥、大仑丁、肝素均可影响钙的吸收，尿钙排泄增加，促进骨量丢失。 骨质疏松症的危险因素（2） ①性别：女性比男性患病率高2-8倍，男性骨量比女性高30%。 ②年龄：女性50-60岁后，男性60-70岁后发病率升高，80岁以上达高峰，女性患病率可达