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2008新心血管112
第六章 心血管系统疾病 郑州大学第一附属医院病理科 张红燕 心血管疾病 (cardiovascular disease, CVD ) 发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率↑:90年代-200万/年以上 2000年-1700万,总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家 心血管系统疾病是除恶性肿瘤之外的最大的一组疾病,发病率高,难以根治是其主要特征。 一:常见病因: (一)先天性 (二)后天性 1饮食因素 2精神因素 3生活节奏加快,压力增大。 4其他因素 二:心血管疾病病理解剖分类: 1心内膜病 2心肌病 3心包病 4血管病 5各种组织结构的先天畸形 三:心血管疾病的常见症状: 头疼、头晕、心悸、水肿、发绀、咯血、恶心、呕吐、声音嘶哑 心音异常、生化检查、X线检查等 四:心血管病的防治: 1病因治疗 2解剖病变的治疗 3病理生理治疗 4康复治疗 5基因治疗 6综合治疗 概念:AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及大中型动脉,病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解、形成粥样物质,并使动脉壁变硬,最终致动脉硬化。 动脉硬化(arteriosclerosis):泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、动脉中层钙化 以秦淮为界, AS尸检率北方高于南方,冠状动脉AS在年龄上北方比南方约早10年。在40-49岁组冠状动脉AS检出率男性高于女性。 1.血脂异常 血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度异常增高。二者是AS的主要危险因素。低密度脂蛋白(LDL,sLDL )和极低密度脂蛋白(VLDL)容易透过动脉内膜沉积,促使AS的发生。而高密度脂蛋白(HDL)可逆向转运胆固醇入肝将其降解和排泄。抗AS发生。 LDL经过氧化修饰之后形成OX_LDL是最重要的致粥样硬化因子。是损伤平滑肌细胞和内皮细胞的主要因子。 OX_LDL 不能被正常LDL受体识别,而被巨噬细胞的受体识别而快速摄取,促进巨噬细胞形成泡沫细胞。 HDL可以通过胆固醇逆向转运机制清动脉壁的胆固醇,防止AS发生。 另外,HDL还有抗氧化作用,防止LDL的氧化。 可竞争性抑制LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。 LDL、VLDL是判断AS的最好指标,而HDL具有很强的抗AS发病的作用。 2. 高血压 : 机制尚不清楚,可能与高血压时血流对血管壁的机械压力和冲击作用,引起血管内皮的损伤和功能障碍,结果内膜通透性增加脂质蛋白渗入内膜单核细胞迁入内膜。 高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因子,而动脉因粥样硬化所致的狭窄又可引起继发性高血压。因此二者之间互相影响,互相促进,形影不离。 3 吸烟; 吸烟者发病率高2~6倍,可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。大量吸烟可导致血中LDL易于氧化,OX_LDL可促进血液单核细胞迁入内膜并转为泡沫细胞。 研究显示,与无吸烟、高血压和高血脂症等心血管疾病危险因素者相比,有一项危险因素者心血管疾病风险分别增加31%;而若为吸烟合并高血压或高血脂症者,其风险增加将超过80%;若三者同时存在,则危险性更高。 4 继发性高脂血症疾病: 1)糖尿病: 患者血中甘油三酯和VLDL水平明显升高,HDL水平比较底。另外,高血糖可以导致LDL 易于氧化,促进血液单核细胞迁入内膜转变为泡沫细胞。 2)高胰岛素血症: 促进动脉壁平滑肌细胞增生。 3)肾病综合征和甲状腺功能减退症: 可引起高胆固醇血症。 5. 年龄: AS发病率随年龄的增加而增高,与1)内皮细胞密度下降;2)内膜纤维增生性增厚;3)动脉分叉或分支开口处出现白色增厚区称内膜垫。 6 遗传因素:原发性高脂血症与某种基因突变有关。如LDL受体基因突变引起家族性高胆固醇血症;LpL基因缺陷或apoC-11基因缺陷与家族性高甘油三脂血症有关。 7 其它因素:1)性别:女性在绝经前冠脉AS发病率低于同龄男性,HDL高于男性,LDL低于男性,绝经后无差异,与雌激素有关。2)病毒感染:单纯疱疹、巨细胞病毒有促进AS的发生。3)体重超重或肥胖。4)种族-黑<白 四 病理变化 好发部位 : 弹力动脉,弹力肌型动脉。分支开口、分叉、及血管弯曲的凸面。腹主A,冠状A,腘A,胸主A,颈内A,脑基底A环。剪应力:血流对血管壁的侧压力。 1、脂纹期(fatty streak )肉眼 :在动脉内膜表面出现宽1–2mm,长短不一的脂纹或针帽大小的脂斑,黄色,平坦或微隆起。镜下: 由大量泡沫细胞
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