xh-3高血压分解.ppt

流行病学 最新调查显示： 中国高血压患者1.6亿 知晓率30.2％ 治疗率24.7％ 控制率6％ 血压的定义及形成因素 定义 血液在血管中流动对血管壁的压力 习惯用毫米汞柱(mmHg)为单位 血压产生的机制  血压监测 诊室血压 动态血压 家测血压 动态血压监测(ABPM) 正常人血压动态血压曲线呈双峰一谷 夜间最低 6～10am及4～8pm各有一峰 6AM～10PM；每15～20min一次(135/85mmHg) 10PM～6AM；每30min一次（125/75mmHg) 原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑： 脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 临床表现 症 状 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 常见症状有头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 临床表现 体 征 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音 恶性或急进型高血压 病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg 并有头痛、视力模糊、眼底出血和视盘水肿 肾脏损害突出 病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭 并发症 高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状 高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流关注过多引起脑水肿 并发症 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。 脑血管病 缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作（TIA） 心脏疾病 心肌梗死、心绞痛、冠状动脉血运重建、充血性心力衰竭 肾脏疾病 肾功能受损、蛋白尿、肾功能衰竭 糖尿病 外周血管疾病 视网膜病变 实验室检查 常规检查 尿常规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。部分患者需检查眼底、超声心动图、血电解质、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白 特殊检查 24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 继发性高血压 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 主要病因 肾实质性高血压 肾血管性高血压 原发性醛固酮增多症 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症 主动脉缩窄 血压的“晨峰”现象与心血管事件的“清晨危险” 早晨血压升高， 心脑血管急性事件。 降压治疗 最终目的： 减少心脑血管病的发生率和死亡率 改善生活行为 减轻体重 合理膳食 戒烟限酒 增加运动 心理平衡 降压药物 利尿剂 β受体阻滞剂 钙通道阻滞剂（CCB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ） 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） α受体阻滞剂 噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂 起效缓慢，作用持久，2～3周作用达高峰 适用于轻中度高血压 低钾血症和影响糖、脂和尿酸代谢 不良反应：乏力、尿量增加 注意：痛风禁用；保钾利尿剂在肾功能不全禁用，且不宜与ACEI合用 β受体阻滞剂 选择性、非选择性和双受体阻滞剂 起效迅速、强力，降低静息血压和活动时血压的急剧升高 适用各种高血压，老年性高血压相对较差 不利作用：心动过缓、撤药综合征、胰岛素