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* 先看一下杜玛的研发历程 * 首先我们来熟悉一下磷酸肌酸 * 既然说磷酸肌酸是人体的内源性物质，那么它在体内是怎样合成的呢？我们来看一下： CP的合成开始于肾脏和胰脏，由甘氨酸、精氨酸、蛋氨酸合成生成胍基乙酸，然后在肝脏内甲基化成肌酸，肌酸到各组织后进一步磷酸化形成CP。 磷酸肌酸是细胞内首先供应ADP使之再合成ATP的能源物质，是人体能量的储存体。 * 酶促工艺生产的磷酸肌酸，完全模拟了正常人体内磷酸肌酸的合成过程，确保了磷酸肌酸产品的高纯度，避免了化学合成过程中有害中间体的残留，因此更具有亲和性和安全性。 生物酶促工艺与传统的化学合成方法相比具有专一性强，产率高等酶反应所具有的特点。我们公司也是唯一采用酶促工艺生产磷酸肌酸的厂家。 现已获得二十年发明专利 * 下面我们来看一下磷酸肌酸在供能、保心方面的作用机制。 两个方面：最直接的能量供给剂 供能 运能 保能 全面心肌细胞保护 保护细胞膜 促进微循环 * 首先我们来看看磷酸肌酸的供能作用：磷酸肌酸是体内最直接的能量供应源。 下面我们就来共同温习一下在高中课本里学过的这个反应式：磷酸肌酸与ADP（二磷酸腺苷），在肌酸激酶的作用下生成肌酸和ATP（三磷酸腺苷）。这是一个可逆反应。 细胞内存在着一个ATP的动态平衡。静息状态下，反应向合成CP方向进行;当人体运动时，反应又向着合成ATP的方向进行。 在人体缺血缺氧状态下，需要大量能量。内源性磷酸肌酸能把高能磷酸键转给ADP，补充ATP的生成。 * CP可直接穿透细胞膜，渗透至细胞内， 在细胞各位点上提供能量： 首先在在线粒体膜间隙，ＣＰ能运载能量，并在胞浆膜、肌浆网、肌原纤维中得到充分的利用。 * 我们来看一下磷酸肌酸的保能作用：磷酸肌酸可以抑制细胞内腺苷酸降解，维持细胞内高能磷酸化水平 磷酸肌酸能够通过抑制肌纤膜上的5ˊ-核苷酸酶活性，使AMP降解的不可逆反应得到控制， 不致生成过多的降解产物：如腺嘌呤核苷、次黄嘌呤，流出细胞外，保护了心肌细胞内的腺苷酸含量。抑制氧自由基生成，使得再灌注时生成的氧自由基大量减少。 以上介绍的是磷酸肌酸药理作用中的第一个方面：最直接能量供给剂，下面我们来看一下磷酸肌酸的全面心肌细胞保护作用。 * 磷酸肌酸的第二个药理作用：全面心肌细胞保护。是通过磷酸肌酸保护膜磷脂的完整性和促进微循环两个方面来实现的。 先看磷酸肌酸保护膜磷脂的完整性。 * 以心肌细胞为例，在缺血缺氧对心肌细胞造成的方方面面的损伤中，膜的损伤是先导性的。CP对心肌细胞膜具有保护作用。主要表现在两方面： 1、膜磷脂降解，产生溶血性磷酸甘油(LPGs）并积累在细胞内。LPGs的过量存在不仅会损伤细胞膜，而且会导致心律不齐。 CP 抑制了LPGs（溶血性磷酸甘油）的形成 保护了肌纤膜结构的完整性，从而稳定缺血心肌的电生理状态，减少心律失常的发生 LPGs ------〉心律不齐 * 磷酸肌酸全面心肌细胞保护中的第二点：促进微循环 CP通过与致使血小板凝聚的ADP共同作为血液中肌酸激酶的底物参与酶反应，使血小板从凝聚状态变成松散状态，心肌缺血带的微循环得到改善。 改善缺血部位血供。 * * 病毒性心肌炎是心内科常见病之一,发病机制至今尚不清楚,一般认为早期由于病毒直接侵犯心肌,后期与体内的免疫反应损伤有关。 传统治疗主要为抗病毒及营养心肌药物(包括干扰素、1,6-二磷酸果糖等)及对症治疗,临床上可取得一定的疗效。 * 以对照组作为100%，CP组24h内室性早搏（VPBs）出现总次数较 对照组减少了70%以上，室性心动过速出现总次数减少了90%以上 * 中国胸心血管外科临床杂志1999年11月第6卷第4期 * 中国胸心血管外科临床杂志1999年11月第6卷第4期 * 保护细胞膜：稳定膜电位，恢复受损细胞膜电生理，保持了细胞形态完整，减少细胞内物质的漏出，维持细胞的正常生理功能；同时抑制溶血性磷酸甘油的生成 促进微循环：根据CP的供能的反应式可以看出，CP和促进血小板凝聚的ADP直接反应，生成ATP和肌酸，减少了ADP的含量，使血小板处于松散状态，有效的促进缺血部位的微循环。 减少自由基：CP通过抑制无氧酵解，减少了氧、羟自由基的产生，同时通过保护细胞膜使得细胞免受自由基损害。 离子泵的功能保护和恢复：CP在细胞内直接生成ATP，并将ATP转运至需要能量的离子泵，有效的促进K＋内流，抑制Ca2+ 超载。 收缩蛋白：CP将生成的ATP转运至收缩蛋白，提供必要的能量，使收缩蛋白恢复正常收缩功能。 * 保