060701内科护理教案.doc

嘉 应 学 院 医 学 院 教 案 授课老师：李舟文 专业：护理 班级：10护1～4班 单元：第10章第2节 学时：2学时 课题：糖尿病病人的护理 授课日期： 教学形式：讲授 教学资源：教材、多媒体课件 教学目标及重点难点： 糖尿病的病因病机及一般治疗方案； 糖尿病的护理评估、护理诊断及预期目标； 糖尿病的护理措施； 糖尿病的健康教育的内容。 教学过程（组织教学、复习旧课、讲授新课、归纳小结、布置作业）： 组织教学：清点人数，集中学生上课注意力； 1min 复习旧课：简要回顾上堂课讲授的内容； 3min 讲授新课： 80min 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。 【糖尿病分型】 糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病， 1、1型糖尿病（T1DM）：有2种亚型，即免疫介导和特发型DM。1型糖尿病的病人有胰岛B细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，病人需要依赖胰岛素治疗。 2、2型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95％），难以精确下定义。2型糖尿病主要病理生理改变从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，这些病人在疾病的初期甚至终生都不需要依赖胰岛素治疗；本型可发生在任何年龄，但多见于成年，因肥胖、肥胖以及缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强；很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。 3、其他特殊类型的糖尿病 4、妊娠期糖尿病（GDM） 【病因、发病机制】 1型糖尿病：分6个阶段 1、第一期――遗传学易感性 2、第二期――启动自身免疫反应 3、第三期――免疫学异常 4、第四期――进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期――临床糖尿病 6、第六期：在T1DM发病数年后，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平较低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。 二、2型糖尿病 1、遗传易感性：T2DM有较强的遗传性，它不是一个单一的疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。 2、胰岛素抵抗和B细胞功能的缺陷： 3、IGT(糖耐量减低)和TFG（空腹血糖调节受损） 4、临床糖尿病：此期可无明显症状，或逐渐出现症状，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。 【临床表现】 一、代谢紊乱症候群 本病为慢性进行性疾病，早期可无症状。当疾病逐渐进展时，可出现“三多一少”，即多尿、多饮、多食、体重减轻的典型症状。常伴有软弱、乏力、女性外阴瘙痒等现象。 1、多尿 因血糖升高，大量葡萄糖从肾脏排出致尿渗透压增高，阻碍肾小管对水的重吸收，大量水分随糖排出形成多尿。病人排尿次数和尿量明显增多，每日尿量可达3000～5000ml，甚至可达1O000ml。 2、多饮 因多尿丢失大量水分而出现口渴、多饮。 3、多食 因胰岛素不足，使体内葡萄糖不能充分利用而自尿中丢失。为了补偿损失的糖分，维持机体活动，病人多有饥饿感，从而导致食欲亢进、易饥多食。 4、消瘦 病人体内葡萄糖不能充分利用，蛋白质和脂肪消耗增多，加之失水，引起体重减轻、乏力和消瘦。 【并发症】 一、急性并发症 （－）酮症酸中毒（diabetic ketoaicdosis,DKA）糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 1、诱因：T1DM有自发DKA倾向，T2DM病人在一定诱因作用下也可发生DKA。 常见的诱因有：感染（以呼吸道、泌尿道感染最多见）、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、创伤、手术、麻醉、AMI、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起的应激状态等。有时亦可无明显的诱因。 2、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；酸中毒出现时表现： 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 循环系统：脉细速、血压下降 神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷。 后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、、四肢厥冷，也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。 3、实验室检查：