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抗心律失常药 心肌电生理 1、心肌细胞的分类： （1）快反应细胞：包括心房肌、心室肌、浦氏纤维。 特点： 静息电位（resting potential , RP）大（-80～-95mV） 去极化由Na+内流引起，0相陡（上升速率快），传导速度快 4期仅有离子交换，无电位变化（电位与RP相同） （2）慢反应细胞：包括窦房结、房室结和病变后的快反应细胞。 特点： 静息电位小（-40～-70mV）； 0相为慢Ca2 +内流，上升速率缓慢，传导速度慢 4期不稳定呈自发去极化（Ca2+内流引起）。 2、影响心肌兴奋性的因素： （1）静息膜电位水平： （2）有效不应期 3、影响心肌细胞自律性的因素： （1）4相自动去极化速率： （2）静息膜电位水平： 4、影响心肌传导性的因素 （1）0相去极化的速度和幅度： （2）静息膜电位水平： 关于心律失常 心律失常的分类： 1）快速性心律失常： 心房纤颤、心房扑动、阵发性心动过速（室性或室上性）、室性早搏、二联律、三联律、心室纤颤等。 2）缓慢性心律失常： 窦性心动过缓、传导阻滞等 心律失常（快速性）的发病机理： 1）冲动形成障碍 （1）自律性异常； （2）后去极及触发激动: 2）冲动传导障碍 （1）单纯性传导阻滞 （2）折返激动 抗心律失常药物的作用环节 1．降低自律性 阻断β受体，降低窦房结自律性 促K+外流，降低自律性 阻断Ca++通道 阻断Na+通道 2．减少后除极及触发活动 3．改善传导消除折返 4．相对、绝对延长ERP消除折返 抗心律失常药物分类 I类：Na+通道阻断药 IA 适度抑制Na+内流 IB 轻度抑制Na+内流， IC 重度抑制Na+内流 II类：β受体阻断药 III类：延长动作电位时程药 IV类：钙拮抗剂 奎尼丁（quinidine） 【作用原理】 1、阻断Na+通道： 抑制Vmax，阻断K+ 、Ca++道，延长APD和ERP。 2、阻断M受体：抗胆碱作用。 【药理作用】 1、降低自律性 2、延长APD和ERP 3、减慢传导 。 利多卡因（lidocaine） 【作用原理】 1、阻断Na+内流； 2、促进K+外流。 【药理作用】 1、降低自律性：主要降低浦氏纤维自律性。 2、相对延长ERP（使ERP/APD比原来增加）。 3、改善传导： 【临床应用】 1、室性心律失常： 2、防治心梗引起室性心律失常的首选药。 苯妥英钠（phenytoin sodium） 【作用原理】 1、阻断Na+内流 2、促进K+外流 【药理作用】 1、相对延长ERP（使ERP/APD比原来增加）。 2、降低自律性： 3、改善病区传导性： 【临床应用】 1、主要用于室性心律失常，特别是洋地黄中毒所致室性心律失常； 2、对房性早搏和室上性心动过速也有效。 普罗帕酮(propafenone, 心律平) 【作用原理】 1、阻断Na+内流； 2、阻断β 受体；抑制Ca++内流 【药理作用】 减慢传导 【临床应用】 室性早搏及室性心动过速 【不良反应】 传导阻滞，窦房结功能不全，诱发心衰。 普萘洛尔（propranolol ,心得安） 【作用原理】 1、β 受体阻断； 2、膜稳定作用； 3、抑制Na+内流。 【药理作用】 1、降低自律性 2、减慢房室结和浦氏纤维的传导。 【临床应用】 1、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速有效。 2、运动、麻醉、嗜酪细胞瘤、甲亢等引起的室性心律失常。 3、心梗病人长期服用可减少再梗塞发病率和猝死率。 胺碘酮（amiodarone） 【作用原理】 1、阻断K+ 、Na+通道。 2、抑制Ca++内流。 3、其他 阻断肾上腺素受体（α、β ），直接扩张血管。 【药理作用】 1、延长心房肌、心室肌、房室结的APD和ERP。 2、减慢房室结和浦氏纤维的传导。 3、降低窦房结自律性。 【临床应用】 1、对心房纤颤、心房扑动和室上性心动过速效果最佳。 2、对室性早搏和心动过速也有效。 维拉帕米（verapamil） 【作用原理】 抑制Ca++内流 【药理作用】 1、降低窦房结自律性。 2、抑制房室结传导。 3、延长窦房结、房室结和浦氏纤维的有效不应期。 【临床应用】 1、房室结性和室上性心律失常效果好，阵发性室上性心动过速为首选。 2、对心房纤颤有效但仅减慢心室率，不能恢复窦性心律。 快速性心律失常治疗的选择 窦性心动过速：β阻断剂或维拉帕米。 房性早搏：严重病例β阻断剂或维拉帕米。 心房扑动，心房纤颤：转律用奎尼丁、胺碘酮，减慢心室率用β阻断剂、洋地黄或维拉帕米。 阵发性室上性心动过速： β