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拟肾上腺素药（adrenergic drugs） 拟肾上腺素药（adrenergic drugs） 分类 主要兴奋α-R的拟肾上腺素药： 主要兴奋β -R的拟肾上腺素药： 主要兴奋α 、β -R的拟肾上腺素药： 主要兴奋α-R的拟肾上腺素药 去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE） 间羟胺（metaraminol，阿拉明aramine） 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林； phenylephrine，neosynephrine ） 甲氧明（methoxamine，甲氧胺） 去甲肾上腺素（noradrenaline，NA） 【来源及化学】 NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，还有少量也可由肾上腺髓质分泌。 药用的是人工合成品， 体内过程 吸收 口服不能产生吸收作用。皮下注射时，因致局部血管剧烈收缩，吸收很少，一般采用静脉滴注法给药。 分布 摄取（uptake） 代谢 排泄 药理作用 激动α受体（α1、α2），对心脏b1受体作用较弱，对b2 受体几无作用。 收缩血管 兴奋心脏 升高血压 收缩血管 激动血管α1受体，使血管收缩。 皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应，故升高外周阻力。 扩张冠状动脉，这主要由于心脏兴奋，心肌的代谢产物（如腺苷）增加，从而舒张血管所致，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压力，故冠脉流量增加。 兴奋心脏 激动心肌细胞膜上的b1-R，使心肌兴奋性增高。 表现：收缩力增强，心率加快和传导加速，心搏出量增加。 离体情况下 在体情况下心肌收缩力增强 心肌收缩力增强，心率加快 心率减慢（因升外周阻力，升BP，反射性兴奋迷走神经所致）。 大剂量下，升高自律性，致心律失常。 升高血压 小剂量滴注时由于心脏兴奋，收缩压升高，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压升高不多而脉压加大。 较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。 临床应用 抗休克 某些休克类型如早期经原性休克及药物中毒（药物包括：全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药）引起的低血压等.但应用时间不要过长，现也主张去甲肾上腺素与a受体阻断剂酚妥拉明合用以拮抗其缩血管作用，保留其b效应。 上消化道出血 取本品1～3mg ,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。 ? 不良反应 局部组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死。 防治： 发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用0.25%普鲁卡因封闭； 或a受体阻断药如酚妥拉明（5mg酚妥拉明溶于10-20ml）皮下浸润注射，以扩张血管。 急性肾功能衰退 注意事项 静滴时间过长、浓度过高或药液外漏，可引起局部组织缺血坏死。 治疗休克时，如用药剂量过大或时间过久，可引起急性肾功能衰竭。 在应用氯仿、环丙烷、恩氟烷、异氟烷等药物麻醉时不宜用本品，以免导致心律失常。 突然停药会致血压下降，应逐渐减慢滴注速度再停药。 间羟胺（metaraminol） 药理作用 收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱（为NA的1/10-1/20）而持久;对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。 略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常， 临床应用 临床上作为去甲肾上腺素的代用品， 用于各种休克早期（尤适于心源性、感染性休克伴心功能不全者）； 手术后或脊椎麻醉后的休克及急性低血压的治疗，如各种休克和腰麻时低血压等。 不良反应 大剂量时可有头晕、头痛、神经过敏、血压激增及反射性心动过缓，对心肌梗塞病人易引起心律失常。 患有甲亢、高血压、充血性心力衰竭、糖尿病的患者慎用。 去氧肾上腺素（phenylephrine；新福林，neosynephrine） 甲氧明（methoxamine） 作用与应用：主要激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似而较弱。 收缩血管作用，升高血压。 通过迷走神经反射地使心率减慢。 去氧肾上腺素可兴奋瞳孔扩大肌，一般不引起眼内压升高，作用弱，时间短。可用于散瞳（1－2.5％滴眼液）。 主要兴奋b受体的拟肾上腺素药 b1，b2受体激动剂：异丙肾上腺素 b1受体激动剂：多巴酚丁胺 b2-受体的药物：沙丁胺醇 异丙肾上腺素（isoprenaline，Iso）药理作用 兴奋心脏 兴奋心肌b1 -受体。 表现：心肌收缩力增加，心率加快，心输出量增加，传导加速。 作用较肾上腺素强。因其只兴奋高位起搏点（窦房结、房室结）的兴奋性，不易引起室颤。扩张血管、增大脉压差 兴奋血管平滑肌上的b2