第11 12章 弧菌属.pptVIP

第二篇 致病性细菌 第十一章 弧菌属 弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。 1883年KOCH在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首次发现并分离成功。 一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-，单毛菌。 与肠杆菌科不同的是氧化酶试验阳性。 霍乱弧菌Vibrio cholerae 生物学性状 形态与染色 G- 弧形或逗点状 周身菌毛 ，有荚膜，无芽胞 单鞭毛，运动活泼 抵抗力：耐冷 培养特性 兼性厌氧 耐碱不耐酸、pH8.8~9.0，如碱性蛋白胨水或碱性平板； 生化反应 发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖 霍乱红反应阳性，不同生物型生化反应不同 抗原结构 O抗原、H抗原 O抗原分200多个血清群 其中O1群、O139群引起霍乱 O1群每个血清型分2个生物型 古典生物型（classical biotype） 不溶解羊红细胞 不凝集鸡红细胞 对多粘菌素敏感 被第IV群噬菌体裂解 El Tor生物型（El Tor biotype） 与古典物型上述性状完全相反 抵抗力 El Tor生物型和其它非O1群霍乱弧菌抵抗力较古典生物型强 在有水环境中生存时间长 本菌不耐酸，不耐热 致病性 鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 菌毛：是细菌定居于小肠所必须的因子 霍乱肠毒素Choleragen 最强的致泻毒素 1A+5B结构 不耐热 致病物质 涉及到多个基因：ToxR蛋白调控的ctxA、ctxB、zot、ace、tcp，不受ToxR蛋白调控的hlyA、hap 霍乱肠毒素：由ctxA、ctxB编码，由１个A亚单位、５个B亚单位组成， 　B亚单位与GM１神经节苷脂受体结合 A亚单位进入细胞　 Gs活化，cAMP升高　 腹泻 鞭毛、菌毛 Zot基因：粘膜通透性增加 Ace使液体积聚 其他毒力因子：hlyA编码溶细胞蛋白 O139还具有多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇 霍乱肠毒素的作用机制 cAMP水平升高，肠上皮细胞主动分泌Na+、K+、HCO3－ 和水，肠腔大量积液，导致严重腹泻和呕吐 所致疾病：霍乱（Cholera） 传染源：患者及带菌者 人类是唯一易感者 摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱 “米泔水”样便及霍乱患儿 流行特点 人是唯一易感者 传播途径 污染水源或未煮熟食物如海产、蔬菜经口摄入 带菌者 免疫性 感染后机体获得牢固免疫力。 再感染少见 对肠毒素有体液免疫 sIgA O1群的免疫对O139无保护作用 微生物学检查法标本 标本：水样便、肛拭 直接镜检：G-弧菌，悬滴试验 *不适于保存于甘油盐水缓冲液 分离培养：碱性蛋白胨水增菌 TCBS分离培养（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose） 生化反应、玻片凝集试验 防治原则 控制传染源 切断传播途径：改善社区环境，加强水源和粪便管理。 提高易感者免疫力：疫苗预防接种 治疗：及时补充液体和电解质，抗生素的使用减少外毒素产生。 第二节 副溶血性弧菌 主要存在于海产品中； 引起食物中毒； 致病物质: 耐热毒素，粘附素等； 症状从自限性腹泻至中毒霍乱样腹泻，属感染性食物中毒，还可引起浅表创伤感染、败血症等； 生物学特性 根据O抗原有13个血清群 嗜盐性（halophilism） 与霍乱弧菌的显著差别 培养基含3.5% NaCl为宜 不耐热，不耐酸 TCBS培养基：显示绿色菌落，非蔗糖发酵 致病性：胃肠炎 传播途径 海产品或盐腌制品 临床症状 自限性腹泻 免疫力 病后免疫力不强，可重复感染 致病机制不明 血水样便 诊断与防治 标本 粪便、肛拭或剩余食物 分离培养 SS琼脂平板 嗜盐菌选择平板 神奈川现象（KP）鉴别致病菌 治疗 抗菌药物，如庆大霉素或复方SMZ -TMP 小 结 霍乱弧菌 形态和培养特性 霍乱肠毒素的性质和致病机制 微生物学检查 特异性预防 副溶血性弧菌 第12章 螺杆菌属 Helicobacter 螺旋形、S型 一端有2～6根鞭毛 运动活泼，呈鱼群样排列 微需氧 对营养要求高，生长缓慢 在含血液、血清或心脑浸液琼脂培养基，需要3～5天或更长时间培养，形成细小、无色透明菌落 第六节 幽门螺杆菌 helicobacter pylori, Hp 2005年10月3日,诺贝尔奖评审委员会宣布,将2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予两位澳大利亚科学家:Robin??Warren和Barry??Marshall,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 发现:幽门螺杆菌 ?1979年,War