第17章 肾功能衰竭ppt整理.pptVIP

肾的功能 泌尿：维持内环境恒定 内分泌功能： 分泌肾素、前列腺素，红细胞生成素、1,25-二羟VitD3 灭活部分激素 如胃泌素、甲状旁腺激素等 三、少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化 1、少尿期： ①尿变化： 少尿（尿量400ml/d， 17ml/h） 无尿（尿量100ml/d） 低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿； ②水中毒：水潴留、稀释性低钠血症、细胞水肿 高钾血症：最危险变化 代谢性酸中毒：进行不易纠正 氮质血症 （三）水电解质、酸碱平衡紊乱： 1、水代谢紊乱： 正常人肾脏具有强大的浓缩及稀释尿的能力。慢性肾功能衰竭病人肾脏对水的调节能力降低。摄入水多时，发生水潴留、水肿、充血性心力衰竭。当限制水摄入时，发生脱水、循环衰竭。 发病机制 健存肾单位减少 肾性骨营养不良的发生机制 ? 慢性肾功能衰竭 ? 1,25-(OH)2VitD3 GFR↓ ?  肠钙吸收↓ 排磷↓ ?  低钙血症 高磷血症 酸中毒 ? 骨质钙化障碍 PTH分泌↑ ? 骨盐溶解↑ 骨质脱钙 ? 肾性骨营养不良 防治原则 1、治疗原发病 2、防止加重肾功能负荷的因素 3、透析疗法：血液透析和腹膜透析 4、肾移植 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益↓ 肾功能代偿仍不全 肾功能衰竭 back 血磷? PTH分泌? 磷重吸收? 溶骨活动? 肾性骨营养不良 软组织坏死、皮肤瘙痒 神经传导障碍等 back 3.肾小球过度滤过 健存肾单位 GFR?? 肾小球 纤维化和硬化 --CRF发展至尿毒症的重要原因 glomerular hyperfiltration back 4.肾小管-肾间质损害 肾小管囊性变、萎缩 间质细胞浸润纤维化 —可促进CRF的进展 相应肾小球缺血 萎缩及纤维化 back 2. 矫枉失衡 血中某物质? 体液因子? 该物质?-N 功能代谢改变 内环境紊乱 back GFR? CRF早期 （ GFR25% ） 肾小管上皮C氨 生成障碍泌H+? H+-Na +? NaHCO3重吸收? Na+ 水排出? C外液? 激活RAS NaCl ? 高血氯性酸中毒 back 3. 电解质紊乱 钠代谢障碍 “失盐性肾” 渗透性利尿 甲基胍抑制钠的重吸收 钾代谢障碍 高钾血症 低钾血症 back 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 肾功能不全 肾功能衰竭 尿毒症 back back back * * 第一节 急性肾功能衰竭（ARI) 临床主要表现： 少尿或无尿、氮质血症，高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等。 少数病人尿量并无明显减少，称为非少尿型ARI。 肾小球滤过率（GFR）下降是其中心环节。 概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致内环境出现严重紊乱的病理过程。 一、病因 １、肾前性：70-80%，肾灌流不足（功能性） 血压减少 循环血量减少 肾血管收缩 尿量减少、氮质血症，但肾小管功能正常，未发生器质性病变。 ２、肾性：多为急性肾实质损伤所致 （1）广泛性肾小球损伤： 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、急性肾盂肾炎、节结性多动脉炎等 （2）急性肾小管坏死： ①肾缺血再灌注损伤 功能性肾衰转变为器质性肾衰 ②肾毒性物质引起 重金属中毒：砷、汞、铋、铅等 有机溶媒中毒：CCl4，甲醇 药物中毒：抗生素、免疫抑制剂、抗肿瘤制剂、低分子右旋糖苷 生物性毒素：生鱼胆、蜂毒、细菌毒素 内源性毒素： 肌红蛋白、血红蛋白、肿瘤细胞产物及肾内结晶成分（尿酸、钙、草酸盐结晶） ③体液因素 ： 低钾血症、高钙血症、高胆红素血症 3、肾后性：下泌尿道（肾盂到尿道）的尿路急性梗阻，如泌尿道结石，泌尿道周围肿物压迫 GFR降低是ARI的中心环节。 1、肾小球因素 (1)肾血流减少（肾缺血） （1）肾灌注压下降： 血压↓(50-70mmHg),血流重新分布 肾前性：肾小球毛细血管血压↓ 肾后性：肾小球囊内压↑ 二、发病机制 （2）肾血管收缩 ： 入球小动脉收缩为GFR ↓的最重要机制 儿茶酚胺分泌增加 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素合成减少 肾激肽释放酶-激肽系统（RKS）障碍 内皮素合成增加 其他：腺苷、Ca2+ （3）血液流变学的变化 血液