16慢性肾功能不全分析.ppt

慢性肾功能衰竭 概念： 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和、水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，并出现一系列临床症状的病理过程称之为慢性肾功能衰竭。 一、病因 （一）肾疾患:最常见的是慢性肾小球肾炎,也可见于慢性肾盂肾炎、肾结核、糖尿病引起的肾损害、狼疮性肾炎、多囊肾等。 （二）肾血管疾患：如高血压性肾小动脉硬化等。 （三）尿路慢性阻塞：如尿路结石，前列腺肥大、前列腺癌。 二、发病过程（四期） 三、慢性肾功能不全的发生机制（一）原发病的作用 (始动因素的多样性） （二）继发进行性肾小球硬化 2. 系膜细胞增殖和细胞外基质增多 （三）矫枉失衡学说 （四）肾小管-肾间质损伤学说 四、慢性肾衰的功能代谢变化 2、尿渗透压的变化 3、尿液成分的变化 肾小球滤过膜通透性增加 （1） 蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少 两者兼而有之 （2）血尿：尿中有红细胞; 脓尿：尿中有白细胞; （3）管型尿：多种管型 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen，NPN）的含量增加（ 28.6mmol/L，相当于400mg/L），称为氮质血症。 （三）水、电解质和酸碱平衡紊乱 5、代谢性酸中毒(Metabolic alkalosis) （1）肾小球滤过率降低，固定酸排泄障碍（发生AG增大型代谢性酸中毒) （2）继发性PTH增多，抑制碳酸酐酶活性，使泌H+减少和NaHCO3重吸减少 （3）肾小管上皮细胞泌氨减少，NaHCO3重吸收减少 尿毒症是急慢性肾功能不全的最严重阶段。又称为终末期肾功能衰竭（end-stage renal failure),除水电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 （七）肾性贫血（Renal anemia） 90%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少； 2、血液中的毒性物质抑制骨髓造血功能； 3、毒物使红细胞破坏速度加快引起溶血； 4、毒性物质抑制血小板功能引起出血； 5、毒性物质抑制肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收和利用。 一、尿毒症毒素（uremia toxin) 1、尿毒症毒素的来源 （1）代谢废物体内蓄积； 如：尿素、胍类物质、多胺等。 （2）外源性毒素未经机体解毒和排泄； 如：铝潴留等。 （3）毒物经机体代谢产生的新的毒性物质； （4）生理活性物质浓度持续增高； 如：PTH等。 如： 尿素代谢可产生氰酸盐 2、尿毒症毒素的种类 （1）小分子毒素（分子量小于500道尔顿） 如：尿毒、尿酸、肌酐、胍类物质等 （2）中分子毒素（分子量500-5000道尔顿） 如：细胞裂解产物 （3）大分子毒素（分子量大于5000道尔顿） 如PTH、血管紧张素等 3、常见尿毒症毒素 （1）PTH：作为尿毒症毒素的几个依据。 （2）胍类化合物：精氨酸异常代谢产物 （3）尿素： （4）多胺:精胺、精脒、丝胺和腐胺。 （破坏红细胞、抑制钠-钾ATP酶活性） 其代谢产物氰酸盐能使蛋白质氨基端甲基化。 （5）中分子物质：分子量500－5000的一类物质。 包括多肽碎片、坏死组织细胞碎片等。 二、尿毒症时机体的功能和代谢变化 （一）神经系统 1 、尿毒症性脑病 （干扰细胞的代谢与功能） 早期表现：疲乏、表情淡漠、头晕、头痛等 中期表现：记忆力、定向力、判断力减退，呆滞、 幻觉、共济失调。 晚期表现：谵妄、惊厥、昏迷。 机制 毒性物质蓄积引起神经细胞变性 水电解质和酸碱平衡紊乱 脑循环和脑代谢障碍 2、周围神经病变 病变特点：多发性周围神经损害（特点：由肢体远端向近端发展，先上肢后下肢，先感觉障碍后运动障碍）。 临床表现：早期肢体感觉异常，夜间更明显， 运动后消失（不安腿综合征）。 晚期：肢体无力，步态不稳（间隙性 跛行），腱反射减弱，麻痹 机制：尿毒症毒素使神经髓鞘变性。 （二）消化系统 机制：尿素弥散入肠腔分解产氨，引起尿毒症性胃炎和肠炎，PTH引起溃疡发生。 表现：厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡、消化道出血等。 消化道症状常常是尿毒症患者最早出现和最突出的症状。 （三）心血管系统 心律失常和心力衰竭 尿毒症性心包炎 （四）呼吸系统 毒素抑制呼吸中枢：出现潮式呼吸、深而慢的呼吸。呼出气有氨味，肺水肿（