止凝血检查讲稿_培训课件.ppt

* * * 止凝血检查 中国医科大学 教育部 出血:血液自血管流出或由血管壁渗出的现象(自发性与继发性) 病因:血管壁病变 凝血因子缺乏 抗凝物质过多 血小板质量异常 血液循环障碍 一.止血、凝血和纤溶机制 正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡 止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收 缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→与凝血因子相互作用 凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤维蛋白形成(二系统三阶段) 一).血管壁的作用 1.血管的收缩［血小板释放血栓烷A2(TXA2); 5-HT;内皮素;血管紧张素的作用) 2.血小板的激活(血管性血友病因子vWF使血小板粘附于暴露的血管内皮细胞的胶原) 3.凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内外凝血系统的作用) 4.局部血粘度的增高 二).PLT的作用 释放多种BPC因子特别是PF3 吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等) 激活凝血因子 分三个时相聚集 PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖蛋白(GP) Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组织，激活GPⅡb/Ⅲa 经FG介导相互聚集，呈可逆反应。 PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT等加速PLT聚集，形成白色血栓，起初期止血作用； 同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的特异性受体,加速凝血酶原的激活; FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶的形成，更进一步促进PLT聚集； PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固 三）凝血因子的作用 1.参与血凝的因子: Ⅰ:纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ:抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ:哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子 2.瀑布学说: 二系统 1).外源性凝血途径:因子Ⅲ到因子Ⅹa被激活过程：组织损伤→ Ⅲ释放 →纤维蛋白形成。参与因子少,反应快，是血液凝固时首先启动的途径。 2).内源性凝血途径:因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成纤维蛋白的过程,参与因子多,反应时间长 三阶段 1).凝血活酶形成期: ①外源性凝血活酶:组织损伤→Ⅲ(Ⅶ,Ca++作用) →Ⅶa-Ⅲ- Ca++→ Ⅹa→ Ⅹa-Ⅴ- Ca++-PF3(凝血活酶) ②内源性凝血活酶:血管破裂→胶原纤维暴露→Ⅻ接触→Ⅻa→Ⅺa(Ca++)→Ⅸa(PF3,Ca) →Ⅸa-PF3-Ca++-Ⅷ→ Ⅹa(Ⅴ,PF3,Ca++) →Ⅹa-Ⅴ- Ca++-PF3(凝血活酶) 2.凝血酶的形成: 凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa 3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程 四).抗凝血系统的作用 1.细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞 2.体液的抗凝作用 ①.抗凝酶Ⅲ(ATⅢ):ATⅢ的活性中心与凝血酶或因子Ⅹa等以1:1比例形成复合物,使后者失去活性. ②.蛋白C系统(PC):包括PC,PS,TM及APCI,作用是灭活Ⅴa,Ⅷa因子和激活纤溶系统. ③.其他抗凝物: α1-AT, α2-M,TFPI等抑制或灭活丝氨酸蛋白酶. 五).纤蛋白溶解系统 1.纤溶酶原PLG激活物:t-PA,u-PA, Ⅻa,K及凝血酶等,作用是使PLG转变为PL 2.PL:一种丝氨酸蛋白酶,能降解纤维蛋白原和纤维蛋白;水解凝血因子及补体等 3.PL的抑制物:a2-PI, a2-AP等 二. 实验室检查 一).血管壁检测 1.CRT:束臂试验:检测血管壁的完整性和脆性,与其结构和功能,PLT的量和质,血浆vWF有关 参考值:MEN5;WOMEN OR CHRILDREN10 临床意义:结构或功能缺陷;PLT异常; vWD等 2.BT测定:主要受血管壁的完整性和脆性影响 DUKE法：1-3MIN，4MIN为异常 延长：PLT减少；PLT功能异常；缺乏凝血因子；血管异常；药物影响 3. vWF:Ag检测:免疫火箭电泳法 降低:见于vWD;增高:见于血栓性疾病 4.血浆6-酮-前列腺素F1a测定 采用酶联法,减低见于血栓性疾病. 5.血浆血栓调节蛋白抗原(TM:Ag)测定:增高见于DM,DIC,TTP,SLE等 6.血浆内皮素(ET-1)测定:增高见于心梗，高血压，高脂血症等 二).PLT检测 1.PLT计数 原理:用草酸铵稀释血液,镜下目视法计数PLT 意义: 2.PLT表面Ig及补体的测定 3.血块收缩试验(CRT) 4.PLT聚集试验 5.PLT粘附试验 6.PLT第三因子试验 三).凝血因子检测 1.CT:少用,由APTT