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国际病理科学与临床杂志
2013, 33(4)
286 Int J Path ol Clin Me d
DOI:10.3969/j.issn.1673-2588.2013.04.002
/gjblkx/fileup/PDF/201304286.pdf
-
分子检验的新时代,EGFRTKI治疗的新时代
Andrew J. Weickhardt, Robert C. Doebele, D. Ross Camidge
(University of Colorado Cancer Center, Denver, Colorado, USA)
王欢欢 译 孟茂斌 审校
(天津医科大学附属肿瘤医院放射治疗科,天津300060)
[15]
大约30 年前,表皮生长因子受体(ep ithelial 的吉非替尼临床试验结果为阴性 ,但患者的OS
growth factor receptor ,EGFR )被认为是癌症治疗较 却得到了改善。因此厄洛替尼被美国食品药品管
[1-2]
为合适的靶点 。随后,肿瘤学家尝试去观察部 理局批准治疗非小细胞肺癌。随后,由于缺少对
分恶性肿瘤细胞的增殖是否依赖于EGFR 的激活以 EGFR-MT 的检测,加之高昂的检测费用及对治疗
及相应细胞内酪氨酸激酶下游信号的传递。针对该 延迟方面的考虑[ 1 6 - 1 7 ] ,许多医生会对那些之前接
增殖信号通路的药物如酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine 受过治疗但未经突变检测的非小细胞肺癌患者进
kinase inhibitors ,TKIs )在不同恶性肿瘤中作用的 行厄洛替尼治疗;而对于那些表型相符的患者,
[ 1 8 ]
研究结果发现:偶尔在非小细胞癌患者中可以观 则进行EG F R - M T 检测 。《柳叶刀· 肿瘤学》刊
[3]
察到患者对该类药物具有良好应答 。各种临床因 登的关于厄洛替尼与标准一线化疗方案治疗EGFR
[4-7]
素(如亚裔、非吸烟者、女性) 以及分子生物 突变阳性的晚期非小细胞肺癌欧洲患者(European
学因素(如EGFR 蛋白表达量,EGFR拷贝数)曾被 patients with
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