口本龋病.pptVIP

Miller化学细菌学说㈠ 观点 ⑴ 口腔中的微生物，通过酶的分泌或自身代谢，降解能发酵的 碳水化合物食物而产酸 ⑵ 酸使牙齿脱矿 ⑶ 釉质穿透之后，微生物沿牙本质小管进入，造成牙本质溶解 ⑷ 由于蛋白溶解酶的分泌，使牙本质有机基质溶解，→牙本质 崩溃→形成洞腔 理论 龋病是由两个阶段组成的化学细菌过程，先是组织的脱矿、软 化，继之为软化残存物的溶解。 * Miller化学细菌学说㈡ 评价 该学说总结了龋病过程的三项主要因素： ⑴ 口腔微生物在产生酸和溶解蛋白方面的作用； ⑵ 微生物发酵碳水化合物底物； ⑶ 酸导致牙齿矿物质溶解。 化学细菌学说是现代龋病病因学的基础 不完善处 ⑴ 该学说不能解释龋病的特异性部位，其理论不能解释龋病为何从平滑 面开始； ⑵ 该学说未能提出牙菌斑附着的概念和局部细菌酶活性的概念； ⑶ 特异性细菌感染在龋病过程中的作用未予肯定； ⑷ 不能解释为什么某些人群是无龋的； ⑸ 不能解释静止龋现象； * 龋病病因的现代概念 三联因素理论 龋病是一种多因素性疾病，有三种相互作用的主要因素（宿主、微生物、饮食）在疾病发生过程中起作用，只有这三种因素并存的前提下，龋病才能发生。 四联因素理论 龋病的发生，要求有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及适宜的底物，而这些底物又必须在口腔滞留足够的时间。 * 四联因素理论–细菌 细菌的存在是龋病发生的先决条件； 口腔中的主要致龋菌是变形链球菌，其次为某些乳杆菌和放线菌； 龋病与菌斑关系密切，没有牙菌斑就不会产生龋齿。 * 四联因素理论–食物 食物精细程度 ⑴ 随着人类的进化，食物逐渐精细，精细碳水化合物和食糖摄 入量增加，增加了龋病的发病机会； ⑵ 粗制食物不易附着在牙面，对牙面具有不同程度的清洁作 用，因此有一定的抗龋能力。 糖的作用 ⑴ 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关； ① 糖的种类、食物生物性状不同，致龋能力也不相同； ② 进食糖类的频率和方式等均对龋病发病具有举足轻重的影响。 ⑵ 蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用必须通过牙菌斑才能实现 ① 菌斑深层质地致密，氧气稀少，不易被唾液缓冲； ② 糖的代谢过程就是细菌酵解糖的过程，其终末产物是各种酸，因此 在菌斑深层可以持续的保持为低pH环境，造成局部脱矿。 * 四联因素理论–宿主 唾液 ⑴ 唾液分泌量减少的患者，患龋率增加； ⑵ 唾液在龋病发病方面具有重要的作用： ① 唾液的缓冲能力能中和细菌所产生的酸； ② 唾液中的抗菌物质有对抗致龋菌的作用； ③ 唾液中的无机盐通过离子交换途径可使釉质中某些脱矿区域再矿化； ④ 一些唾液蛋白参与牙菌斑的形成。 牙 牙的形态、结构、排列和成分在龋病发病上也可起到重要作用。 全身状况 只有在牙结构、形态存在某种缺陷或不足，牙对龋病的敏感性增 高的前提下，龋病才会发生。 * 四联因素理论–时间 龋病发病的每个过程的时间 ⑴ 从牙面清除所有附着物到获得性膜开始； ⑵ 从获得性膜附着到菌斑形成； ⑶ 从细菌代谢碳水化合物产酸到釉质脱矿； 牙萌出后的时间 碳水化合物滞留于牙面上的时间 * 葡糖基转移酶（GTF）的作用特征 对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖 具有较宽的pH作用范围，与牙菌斑pH范围一致 有适宜营养物存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂 * 变形链球菌代谢蔗糖的途径 胞外多糖 由细菌结构酶（GTF 、FTF ），利用蔗糖合成为葡聚糖、果聚糖、杂多糖等胞外多糖 乳酸 进入细胞内部作为能量来源，经糖酵解途径产生乳酸； 胞内多糖 通过转化酶的作用，将蔗糖降解为葡萄糖和果糖后，合成胞内多糖贮存。 * 其他碳水化合物 麦芽糖、乳糖、果糖、葡萄糖等其他碳水化合物，也能被口腔细菌利用合成细菌细胞外多糖、细胞壁多糖、荚膜多糖、胞内多糖及有机酸，但能力低于蔗糖； 单糖和双糖容易被致龋菌代谢产酸，多糖类物质一般不易被细菌利用； 各