脓毒症、脓毒性休.ppt

脓毒症和多器官功能障碍综合征 江苏省无锡市人民医院呼吸科 崔小川 概论 脓毒症占美国危重病人死因中的第一位。 每年有75万美国人发生脓毒症，其中21万多病人死亡。 当前流行的观点认为脓毒症是一种无法控制的炎症反应。 其定义是在感染期间发生的全身炎症反应综合征(SIRS)。 采用抗炎、抗感染治疗方法失败的原因之一是免疫抑制。 全身炎症反应综合征（SIRS，systemic inflammatory response syndrome） 符合2个或2个以上下面的条件： 1 T 38oC or 36 oC 2 HR 90 beats/min 3 RR20 breaths/min or PaCO232mmHg 4 WBC12000/?L or 4000/ ?L ,or 10% immature forms 脓毒症 Sepsis 感染+全身炎症反应综合征（SIRS systemic inflammatory response syndrome） 严重脓毒症(Severe Sepsis) 脓毒症+急性器官功能不全； 脓毒性休克 脓毒症+液体复苏难以纠正的血压 多器官功能障碍综合征 (Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS/MOF) 脓毒症常见病原菌 Sepsis常指由病原微生物而致，包括革兰阳性或阴性细菌、病毒、立克次体、真菌等 而ＳIＲS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等 Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果 在过去十年，引起脓毒症的病原菌以革兰阴性杆菌最常見 脓毒症常见病原菌 大約20%-30%的病人找不到原发病灶 目前根据美國CDC国家院內感染监视(NNIS)的统计资料显示院內血源性感染最常見，主要是凝固酶阴性的葡萄球菌（Cogulase-negative Staphylococcus CNS），金黄色葡萄球菌（S. Aureus），肠球菌（Enterococcus）及真菌（Candida species）。特別是真菌菌血症(fungemia)死亡率高达50% SIRS的实质是机体过多释放炎症介质 SIRS是机体对各种刺激失控反应 SIRS是炎症介质增多引发 的介质病——瀑布效应 SIRS的实质是机体过多释放炎症介质 TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，并在体内形成“瀑布效应”（cascade effects）样链锁反应，引起组织细胞损伤 信号转导通路（G蛋白、各种蛋白激酶家族、JAK激酶/信号转导子和转录激活子（JAK/STAT）和核因子-?B（NF- ?B））在调控病理生理反应中发挥关键作用 SIRS是机体对各种刺激失控反应 1） 局部炎症反应 ：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应 2） 有限的全身反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡 3） 失控的全身反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS 4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征导致免疫功能降低对感染易感性增加引起全身感染，出现Sepsis 5） 免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS 临床特点 二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准） 二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力 一低一过度：①一低：脏器低灌注，出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常 临床分期 全身感染或脓毒症：为SIRS早期，T异常过高或过低；P增快，R加快；WBC异常、增高或减少 脓毒症：全身感染或脓毒症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿 早期脓毒症休克：脓毒症+血压下降、微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好 难治性败血症休克：败血症性休克+血压下降、微循环充盈差持续1h，需用正性血管活性药物 MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能障碍及其中的任何组合 死亡 病情继续恶化，胸片显示：双侧片状影范围明显增大，右侧横裂上大片密度增高影，左侧膈肌及肋膈角消失，左心缘模糊不清。 监测情况 进一步检查情况 右心漂浮导管：PAP 42/23（32）PWCP 40/20（29） CV