11内分泌系统常见病.docVIP

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11内分泌系统常见病

PAGE PAGE 1 第十一章 内分泌系统常见病 图11-1 内分泌系统腺体 人体的内分泌系统与神经系统、免疫系统相互配合协调,共同担负机体的代谢、生长发育、运动、生殖、衰老和病态等生命现象。内分泌腺除了垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺和胰岛等外,还包括分布在下丘脑、心血管、胃肠道、肾等处的内分泌组织和细胞。它们分泌的活性物质称激素,作用于相应的靶细胞发挥生物作用。在多种病因作用下,机体可出现内分泌功能亢进或减退。 第一节 糖尿病 【学习目标】 1.掌握糖尿病的病因、发病机制和临床类型,掌握糖尿病的诊断和治疗 2.理解糖尿病的实验室检查、并发症、预后 3.了解糖尿病概述及预防知识 【案例11-1】 男性,46岁,银行职员,口干、多尿、多饮半年余。查体:P80次/分,R20次分,Bp130/70mmHg,体型肥胖。检测尿糖(++),空腹血糖8.0mm 思考题: 患者可初步诊断为什么疾病? 用哪些方法和(或)药物治疗比较合适? 【概述】 胰岛素是一种蛋白质类激素。在人体十二指肠旁边,有一条长形的器官,叫做胰腺。胰腺中散布着许许多多的细胞群,叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100~200万个。胰岛细胞的B细胞(β细胞)分泌胰岛素,胰岛素可以降低血葡萄糖(简称血糖)。 正常情况下,血糖浓度在一天之中是轻微波动的,一般来说餐前血糖略低,餐后血糖略高,这种波动保持在一定范围内。正常人血糖的产生和利用处于动态平衡之中,因此可以维持血糖相对稳定,既不会过高,也不会过低。   糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一组以慢性血糖增高为特征的内分泌—代谢疾病。由于胰岛素的绝对或相对不足或伴靶细胞对胰岛素的敏感性降低,引起血糖过高,碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢异常。临床上可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,久病可引起多系统损害,发生眼、肾、心血管、神经等脏器组织慢性并发症,病情严重或应激时易发生糖尿病酮症酸中毒(DKA)等急性并发症。   糖尿病是常见病、多发病,其患病率正迅速增加,目前已成为发达国家继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。本病严重影响患者的生活质量,可导致患者病残或死亡,因此应积极防治。 【糖尿病分型】 目前我国采用的是1997年美国糖尿病协会(ADA)提出的分类标准,该标准建议将糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型和妊娠期糖尿病四大类型(表11-1)。 (一)1型糖尿病(T1DM)  β细胞破坏的程度和速度存在很大个体差异,起病急缓不一。青少年起病者发病急,症状明显,临床易发生DKA。成人则发病较缓,症状隐匿,易被误诊为2型糖尿病。该型最终需用胰岛素治疗以控制代谢紊乱和维持生命。 (二)2型糖尿病(T2DM)  占据糖尿病群体的95%以上,主要病理生理改变为从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。任何年龄均可发病,但多见于成人,尤其40岁以后。多发病缓慢,症状较轻,很少自发性发生DKA,多数患者无需依赖胰岛素治疗维持生命。 (三)其他特殊类型糖尿病  共有8个类型数十种疾病。 (四)妊娠期糖尿病(GDM) 在妊娠过程中初次发现糖耐量异常。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。 表11-1 糖尿病的病因学分类(1997) (一)1型糖尿病(β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏) 1.免疫介导性 2.特发性 (二)2型糖尿病(从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗) (三)其他特殊类型糖尿病 1.β细胞功能遗传性缺陷 2.胰岛素作用遗传性缺陷 3.胰腺外分泌疾病 4.内分泌病 5.药物或化学品所致糖尿病 6.感染 7.不常见的免疫介导糖尿病 8.其他 (四)妊娠期糖尿病 【病因与发病机制】 糖尿病的病因和发病机制较复杂,尚未完全明了。遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 (一)1型糖尿病 由于β细胞破坏,通常导致胰岛素绝对缺乏。绝大多数病人有自身免疫参与,称免疫介导1型糖尿病。少数病人找不到自身免疫反应的证据,称为特发性1型糖尿病。 (二)2型糖尿病 有明显的遗传基础,且与环境因素密切相关。 1.遗传因素 多年来通过一系列对家族聚集发病情况、孪生子发病情况的研究等,一致认为T2DM有较强的遗传倾向。例如同卵孪生中一个患糖尿病,另一个发病几率为95%。T2DM可由多基因变异引起。 2.环境因素 摄食过多、中心性肥胖、体力活动减少、生活方式改变、化学毒物、人口老龄化等也与糖尿病发病有关。 T2DM的发病机制与胰岛素抵抗(IR)和胰岛素相对缺乏有关。IR是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低,组织对胰岛素不敏感,外周组

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