项目122以食欲、反刍减少为主且腹围增大的反刍动物病.pptVIP

项目1.2.2 以食欲、反刍减少为主且腹围增大的反刍动物疾病 瘤胃积食 瘤胃臌胀 瘤胃酸中毒 皱胃阻塞 瘤胃积食 临床特点 腹围急剧膨大 反刍、嗳气停止 听诊：蠕动音减弱甚至废绝 叩诊：呈浊音； 触诊：内容物坚硬，有捻粉样感觉（手压留痕）. （二）发病机制 一般而言，瘤胃积食是在前胃弛缓+过量采食基础上发生发展的. 病因→神经体液调节紊乱→导致瘤胃收缩力减弱→瘤胃壁扩张、麻痹→反射性地引起皱胃幽门部痉挛→瘤胃内容物停滞→瘤胃积食→胃内容物异常发酵、腐败→产生大量有毒物质 有毒物质→刺激胃壁神经感受器→腹痛 有毒物质→PH↓或↑、菌群失调 有毒物质→瘤胃炎 有毒物质→瘤胃内渗透压↑→瘤胃积液→机体脱水 有毒物质被吸收→自体中毒→死亡 瘤胃积液 脱水 病程及预后 较轻病例病程1~2天即可痊愈，严重者7~10天或更长。 注意：病程常有反复，表现为症状暂时改善、不久又能加重。 吃得越多，病程越长，危险越大。如在6~10天无明显好转则预后不良。 分类 根据积气性质来分 泡沫性臌气：气泡与饲料糊均匀混合，气体排出困难. 非泡沫性臌气：气泡与饲料糊分离，不相混合. 根据病因来分： 原发性臌气 继发性臌气 根据病程来分： 急性瘤胃臌气：多为非泡沫性. 慢性瘤胃臌气：病程长，多由瘤胃、网胃组织损伤而引起继发性瘤胃臌气，如创伤性网胃炎. 1、原发性——饱食易发酵食物 大量饲喂了易发酵、产气饲料——主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的或开花前期大量用氮肥，其中含有植物浆蛋白、皂苷、果胶，可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。 过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等：不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃臌气的发生，但含有嗳气、反刍抑制因子，可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生. 1、原发性瘤胃臌气2 饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等. 过多饲喂了精料或配合不当的饲料. 饲喂了霉烂变质饲料（少→臌气，多→中毒）. 2、继发性——前胃弛缓、创伤性网胃炎、瓣胃阻塞等 瘤胃臌气的发生：由于机体神经反应性、饲料性质和瘤胃内菌群三者之间的变化及其动态平衡失调所致。 1、一般机理：大量易发酵饲料→大量气体(大量气泡)→瘤胃气压↑→瘤胃前庭内容物显著超过贲门→嗳气障碍→瘤胃内气体↑→胃扩张 胃扩张→瘤胃壁神经↑→瘤胃痉挛收缩→腹痛 胃扩张→压迫胸腔→呼吸困难→窒息、甚至死亡 2、泡沫性瘤胃臌气发病机制 取决于瘤胃液的表面张力、黏稠度及泡沫表面的吸附性能等。 有两个基本环节 （1）瘤胃内容物泡沫化 瘤胃内容物粘稠度增高 内容物表面张力降低 （2）瘤胃内容物腐败发酵 （1）瘤胃内容物泡沫化 泡沫化与下列饲料成分有关： 植物细胞浆蛋白：也称为叶蛋白，可生成大量气泡，在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛，使瘤胃内容物粘稠度增高。也可降低瘤胃液表面张力. 果胶甲基酯酶（果胶酶）：可使果胶→果胶酸+CO2，果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度. 皂甙：可抑制嗳气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度. （2）瘤胃内容物腐败发酵 瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降，低PH值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6（6.0）时，气泡稳定性最大，不易排出. 瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高. 使氨基酸脱羧酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质 溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高. 抑制唾液粘蛋白作用，唾液粘蛋白为抗臌气物质，它的作用受限后可导致瘤胃臌气. 3、非泡沫性瘤胃臌气的发病机制 与饲料中的喛气抑制因子有关 如氰甙与脱氢黄酮 具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。 （三）临床症状 发病急剧 急性瘤胃臌气，通常在采食大量饲料后迅速发病. 采食后0.5–2h急性发作，病程急剧，0.5–2h内死亡 出现疼痛症状,如背腰弓起,呻吟等. 反刍、嗳气变化 开始嗳气加强，频频嗳气，后来嗳气消失，反刍抑制 显著的呼吸循环机能变化 呼吸显著困难，气喘. 心跳加速，可达80–100次/分. 正常40－80次，如达90次，危险；达120次，很危险 瘤胃检查 视诊：腹围臌大，特别是左侧。后视呈苹果状，突出背线. 听诊：初期蠕动亢进，后期逐渐抑制，可出现“矿性音”、“金属音”. 叩诊：鼓音 触诊：高度紧张，手压不留痕. 瘤胃内容物检查： 性状：呈粥状，瘤胃液中有大量气泡. PH值： PH偏酸性，为6.2–6.8. 纤毛虫活性：开始增强，数量增多；PH下降后活性、数量下降. 胃导管检查： 泡沫性瘤胃臌气：仅排出少量带气泡饲料糊，症状不见改善； 非泡沫性瘤胃臌气：胃导管排出大量气泡，症状减轻 瘤胃臌气 （四）