糖尿病肾病.ppt

;疾病简介： 广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管性病变分微血管和大血管病变，大血管病变包括肾动脉硬化和肾小动脉硬化。微血管病变是指肾小球硬化，分结节性、渗出性和弥漫性三种，三者可单独可合并存在，上述改变中，最典型的是结节性肾小球硬化。我们通常说的糖尿病肾病是肾小球硬化。;疾病分期： I期，为T1DM确诊时肾小球高滤过和肥厚增大。肾小球和肾脏体积增大是突出的表现。肾小球滤过率是高的，治疗后可以降低，但往往不能恢复正常，如果T1DM发病在青春期前，则这一阶段持续时间较长。 　　 Ⅱ期，有肾脏损害，但无临床征象。此期出现在糖尿病发病后二年，有些患者在这一阶段持续很多年，甚至终身。肾小球基底膜通常增厚，系膜区常常增生。糖尿病控制不佳（常为酮症）和运动时可出现微量白蛋白尿，系可逆性。肾小球滤过率依然明显增加。血压正常。 ;　Ⅲ期，是糖尿病肾病的“高危期”，典型者是在患糖尿病10-15年以后。微量白蛋白尿不断加重。肾小球滤过率仍然是增高的。血压开始增高。 　 　Ⅳ期，病程在15-25年以上，约40%%的T1DM患者发展到这一阶段。病理上出现典型的改变，而诊断主要依据临床表现，尿蛋白排出量增多（0.5g//24h），大多数患者出现高血压，肾小球滤过率开始下降。有效的抗高血压治疗可减慢肾小球滤过率下降的速率。 　 V期，为终末期肾衰，特点是普遍的肾小球毛细血管闭塞，伴有肾小球玻璃样变，肾小球滤过率已很低，氮质潴留，高血压明显。;注意： 　并不是每个T1DM 患者均会经过上述5个阶段，相反有大多数患者只停留在开始二个阶段，病程20-30年后仍无明显肾脏损害。但是一旦发展到Ⅲ期即微量白蛋白尿阶段，则很有可能继续向Ⅳ期发展，出现典型的糖尿病肾病表现。;发病机理： 糖尿病肾病的发病机理尚未完全阐明，目前已知的危险因素简述如下。 1. 肾血液动力学异常，在糖尿病肾病的发生中，肾血液动力学异常起着关键的作用，甚至可能是始动因素。另外，糖尿病患者伴有高血压，高血压会明显地加快糖尿病肾病的发生和发展。 2. 糖化终产物形成，长期高血糖导致糖化终产物生成增多，糖化终产物能引起细胞外基质，发生质和量的改变，基质产生过多。在肾脏能使肾小球合成Ⅳ型胶原，内皮、系膜和平滑肌细胞增殖。 　 。;3. 遗传因素，有人发现患糖尿病肾病的T1DM同胞一旦患糖尿病，则糖尿病肾病的发生率明显增高。有原发性高血压家族史的糖尿病患者发生肾病的危险性增大，有人发现高三倍，显示糖尿病肾病家族聚集发病现象。而有的患者糖尿病病程很长也不出现糖尿病肾病，这也提示糖尿病肾病与遗传有一定关系;临床表现： 1. 肾小球滤过率增高，为最早出现的功能性改变。在新发病的T1DM和动物实验证肾小球滤过率增高在确诊糖尿病时即已存在，并且一直持续到出现蛋白尿。 　2. 蛋白尿，蛋白尿是糖尿病肾病最主要的表现。在糖尿病肾病初期表现为微量白蛋白尿，尿蛋白排出量在20-200μg//min（30-300mg//24h），为早期糖尿病肾病的主要特点，可预测糖尿病肾病的发展，并且与预后也有一定关系。随着病情的发展，尿白蛋白排量逐渐增多，当尿白蛋白排出量超过200μg//min时，此时尿总蛋白排出量约为0.5g//24h，这时称为临床糖尿病肾病;3. 肾病综合征，约10%%糖尿病肾病在病程的某一阶段表现为肾病综合征，尿蛋白3g//24h，血清白蛋白降低，浮肿，高胆固醇血症。 4. 高血压，明显高血压是糖尿病肾病晚期的表现。然而纵向研究发现糖尿病患者在出现肾病之前，血压已有升高的趋势。 5. 肾功能不全，临床糖尿病肾病多发生在糖尿病病程15年之后，一旦出现明显蛋白尿，肾小球滤过率就逐步而恒定地下降，平均每月下降约lml//min。5-20年后进入终末期肾功能不全。;　6. 其他，出现临床糖尿病肾病，表示糖尿病已发展到晚期，此时其它糖尿病并发症也很常见。如95%%以上合并有糖尿病视网膜病变，部分患者因此而失明。心血管病变和神经病变也较严重。;;护理措施： 1.提供适宜的休息环境。因糖尿病肾病患者住院时间长，居室应清洁、舒适;因劳累是造成病情复发的诱因，故要适当限制糖尿病肾病患者活动，但一般不必严格卧床休息，仅重度水肿者需卧床;平日可定时下床轻微走动，既可保持正常的生活规律，也可促进血液循环，防止血栓形成，但不要过度劳累，以免出现病情反复。 　　;上海某医院;　2.防止感染。糖尿病肾病患者由于长期低蛋白血症及免疫球蛋白降低，致使机体抵抗力降低，极易继发感染。所以糖尿病肾病患者要做好晨晚间护理，预防口腔及泌尿系感染。室内要定期消毒，经常开窗换气，保持空气新鲜，温、湿度适宜，避免与感染性疾病的患者接触，拒绝有感染性疾病的探视者进入患者居室。　 ;病房内要定期消毒，