06危重CVD生命支持-内环境恒定.ppt

危重CVD生命支持 首都医科大学宣武医院 神经内科 宿英英 危重CVD生命支持 内环境稳态 失稳态原因 高糖高渗血症（1） 高糖高渗血症（2） 高钠高渗血症 SIADH发生机制 SIADH诊断标准 Palmer-2003 SIADH发生率（1996-2005） SIADH治疗 CSWS发生机制 CSWS诊断标准 Uygun -1996 CSWS发生率 CSWS治疗 甘露醇-血浆渗透压调查  宣武医院N-ICU 2004-2005 高渗血症药物危险因素 高渗血症多危险因素 高渗组与非高渗组生存率比较（P＜0.01） 甘露醇安全性、有效性 Mannitol for acute stroke Ischemic Stroke Cytotoxic edema develops in the first hours after the onset of ischemic stroke and can be detected as a decrease in the apparent diffusion coefficient (ADC) of water. This reduction in ADC lasts for 3 to 4 days and then increases as vasogenic edema develops. 101例缺血性卒中ADC值 脑水肿性质演变与表观弥散系数ADC变化机制 卒中第3～4天细胞毒性脑水肿， ADC值比对侧相应脑区降低 缺血→神经元能量耗竭→ 细胞膜Na+-K+ATP酶活性降低/衰竭→ 细胞内Na+泵出、K+泵入能力降低→ Na+细胞内蓄积→ 细胞内水潴留，细胞外液水减少→ 细胞毒性脑水肿 Hemorrhagic Stroke A decrease in ADC was also shown in acute hemorrhagic stroke, but in contrast to ischemic strokes, ADC in hemorrhagic stroke remains decreased even 100 days after stroke onset. Hemorrhagic Stroke Continuous monitoring of intracranial pressure (ICP) shows that the pronounced brain edema that develops during days 4 to 14 of an intracerebral hemorrhage could lead to an increase in ICP, requiring treatment. 甘露醇 药理作用 原发作用 快速输入→产生血脑屏障渗透梯度→ 脑实质自由水进入血管（ 12.5ml/g甘露醇）→脑容积减少→颅内压降低→脑灌注增加 肾灌注增加→ 肾小动脉扩张→ 肾血流量增加→ 虑尿作用增强→清除自由水增加 降低颅内压 脑组织水含量↓ （Davis，1994）（ Paczynski，1997）（ Donato，1994 ） 脑血管收缩，脑血容量↓ （Davis，1994） 体循环容量↓，脑脊液量↓，（Davis，1994）（ Donato，1994 ） 减轻脑水肿 小白鼠实验（Paczynski，1997年） 甘露醇（0.5、1.5、2.5 g/kg）输注，局灶缺血区剂量依赖性水含量下降 甘露醇（2.5 g/kg）输注，非缺血半球脑组织含水量下降 狗缺血模型（ Suzuki，1980） 血流阻断2h应用甘露醇，继发性脑水肿明显减轻，6h后改善作用不明显 增加脑灌注 缺血卒中患者（Andrews，1993） 甘露醇（2g/kg）1h内，脑血流灌注轻微升高。 机制：血液粘度和红细胞压积降低，红细胞流变学改变；脑容积减少使颅内压下降 小白鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇（低温/常温）缺血皮质血流灌注增加 减小脑梗死面积 鼠实验（Karibe，1995） 甘露醇组缺血半暗带面积明显减小，与对照组（0.9%生理盐水）比较（P＜0.01） 亚低温/亚低温联合甘露醇，减小梗死核心区面积 猫实验（Kobayashi，1995） CA血流阻断后甘露醇（0.5g/kg）组与生理盐水组比（即刻、6h、12h、18h） T2WI高信号区面积、组织学检查梗死区减小（36.9% +/- 7.7%，57.3% +/- 5.3%）P＜0.05 体感诱发电位波幅降低后恢复程度（38%，21%）P＜0.05 减轻脑功能损伤 鼠实验（ Karibe，1995） 甘露醇（25%, 1 g/kg）使脑功能损伤程度明显比对照组（0.9%生理盐水） 轻