限制液体复苏剖析.pptVIP

氧供充足，代谢正常指标 FiO2 0.21，Sa02≥90％，Pa02≥60mmHg，PaC0235-45mmHg 氧和指数(Pa02/FiO2) 动脉血氧分压/吸入氧浓度 正常条件下氧和指数应该≥300mmHg 氧和指数≤200mmHg，警惕ARDS的可能性。 氧 分 压 监 测 法 Abramson：76例创伤休克复苏病人资料 以血清乳酸≤2mmol/L为标准 24小时内恢复正常的病人，全部存活； 24-48小时内恢复正常的病人有78％存活； 48小时后恢复正常的病人仅有14％存活。 乳 酸 测 定 法 反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。 Davis：猪失血性休克模型 Rutherford：3791例病人的资料 Davis：674例创伤性休克病人资料 发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。 复苏后碱缺失仍≤6mmol／L的病人，ARDS、MODS的发生率和死亡率均显著增加。 正常的碱缺失可作为复苏的终点。 碱 缺 失 胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死； 胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢； pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。 隐匿型代偿性休克 全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态 主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。 胃 肠 粘 膜 pH 液体复苏 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggressive Resuscitation）。是休克液体复苏传统的方法及临床措施。 快速扩容 快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响， 在30min内纠正低血压，使血压达到90mmhg以上者，其死亡率仅为12％， 30min后才给予纠正者，死亡率可达50％。 适用于： 1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤； 2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。 缺陷（不足）： 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血； 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血； 3.造成肺水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散； 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。 5.诱发“死亡三联征” 近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念 。 限制性液体复苏 概念 限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体有活动性出血的创伤性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平范围内，直至彻底止血。 其目的是寻求一个复苏平衡点 在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。 该复苏模式的优点： 主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命的并发症。 理由 1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血； 2. 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； 3. 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量； 4. 出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。 Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复至正常水平，另一组不补液。 观察结果如下： 复苏对出血速度、出血时间影响 快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不输液将是危险的。 分组 出血量 出血速度(20min) 停止时间 立即复苏 3494±152ml 90±33ml/min 48±11min 不补液 1594±689 ml 46±22ml/min 29±9min Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系：（所有样本均在损伤45min时行脾脏切除手术）     ? 对出血量、存活时间影响 补液方式 失血量 存活时 不补液 27.0±6.7%