主动脉瓣膜病.ppt

主动脉瓣膜病 主动脉瓣疾病 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS 主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AI 1，病因病理 2，病理生理 3，临床表现（症状体征） 4，实验室和辅助检查 5，诊断 6，治疗 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  一、病因和病理 1，风心病： A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病，所致的瓣膜损害。瓣膜交界处粘连，瓣叶纤维化、钙化、挛缩，所致瓣口狭窄，多合并主瓣关闭不全和二尖瓣病变。 2，先天性畸形: 二叶型瓣膜:一般出生无明显狭窄，但其畸形本身引起血流动力学改变，加快其退行性变，造成瓣膜狭窄。 三叶型瓣膜：三叶不等大，并有交界处粘连，多数终身无症状。 3，退行性变和钙化： 老年人单纯主狭最常见的原因。无交界融合，糖尿病和高脂血症为其危险因子。 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS 二叶型瓣膜 钙化 1，瓣膜狭窄评估。正常人主动脉瓣口面积3.0~4.0cm2 ，瓣口面积≦ 1.0cm2时跨瓣压差显著 1.5cm2~1.0cm2： 轻度狭窄 1.0cm2~0.75cm2：中度狭窄 瓣口≦ 0.75cm2：重度狭窄 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  二、病理生理 2，瓣膜导致的病生改变。 ① AS → LVH（向心性肥厚）→ 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 ② 严重AS → 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低 → 冠脉血流↓→ 心肌缺血 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  三、临床表现---症状“三联征” 1，呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状，见于90%的有症状患者。 2，心绞痛 见于60%的有症状患者，运动诱发。 3，晕厥 见于1/3的有症状患者，由于脑缺血引起。运动时外周血管扩张，狭窄的主动脉瓣口输出血流不足以维持动脉血压。 4，猝死 20％～25％，可为首发症状。 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  三、临床表现---体征 1，心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，严重者S2逆分裂 （逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显。）。 2，收缩期喷射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增－递减型。胸骨右缘第2肋间（主动脉区）最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 3，其他 细迟脉（pulsus parvus et tardus）、SBP （收缩压）↓ 、脉压↓ 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  四、辅助检查 X线检查： 心影正常或LV大，LA可增大。升主动脉根部常见狭窄后扩张 晚期可有肺淤血征象。 心电图： 左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房大, 　 各种心律失常：房室传导阻滞、室内传导阻滞， 心房颤动或室性心律失常 超声心动图： 可明确诊断和判定狭窄程度， 二维超声有助于确定病因， 连续多普勒测定可计算跨膜压差及瓣口面积。 心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时， 应行心导管检查 超声心动图  主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  五、诊断 典型主动脉瓣狭窄杂音(收缩期喷射性杂音)时，较易诊断。 如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病 单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大； 65岁者，退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis  六、治疗 1，内科治疗 目的 确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者） 治疗措施 ①无症状的轻度主狭无需特殊处理， 中重度狭窄应避免剧烈体力活动，以防晕厥、心绞痛和猝死 ； ② 定期复查（包括UCG定量测定）