于园园急诊科教学.糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒 宁夏医科大学总医院急诊科 于园园 定 义 糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） ? 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。 流行资料 ◆ DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 ◆ DKA常发生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA 发病率约3-4% ◆ 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生，大于 64岁的患者，死亡率达20% ◆ 发达国家总体死亡率约2-10% ◆ 年轻人的死亡率约2-4% DKA的诱因 (1) TIDM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足，T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 ◆ 1.感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 ◆ 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉及严重的精神刺激等。 DKA的诱因 (2) ◆ 3.妊娠，妊娠后半阶段胰岛素的需要量明显增加，可能诱发酮症，甚至酸中毒。 ◆ 4.药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤或生长激素瘤等升高反调节激素水平或降低胰岛素活性，也可能成为诱因。 DKA的病理生理 ◆ DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，血糖升高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等一系列改变。 糖尿病酮症酸中毒的病理生理 酮体的组成 酸中毒 ◆ 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 ◆ 酮血症、酮尿 ◆ 失代偿性酮症酸中毒 ◆ pH7.2 Kussmaul 呼吸 ◆ pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力 严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高细胞内脱水， 渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 电解质平衡紊乱 ◆ 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 ◆ 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 ◆ 血钠一般正常 ◆ 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严 重低血钾 ◆ 低血磷 周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍 急性肾功能衰竭 中枢神经功能障碍 血渗透压升高、粘滞度增加 循环衰竭、脑细胞缺氧 嗜睡、反应迟钝、昏迷 临床表现 (1) 糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类 ◆轻度 仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症） ◆中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA） ◆重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷） 或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L 临床表现 (2) ◆ 1.脱水，几乎所有的DKA患者均存在不同程度的脱水，皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，脉搏细速，重者发生循环衰竭或低血容量休克。 ◆ 2.酸中毒，呼吸深大，呼气中有丙酮，如烂苹果味，舌唇呈樱桃红色，两颊潮红。 ◆ 3.神经系统障碍，可有烦燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌张力下降，反射迟钝或消失，重者可出现昏迷。 ◆ 其他，少数病人可有腹痛，易误诊为急腹症，发热等感染 症状。 实验室检查尿液检查 ◆尿糖：常强阳性，严重肾功能不全时尿糖减少， 甚至消失。 ◆尿酮体：常呈强阳性，肾功能不全时，尿酮体 减少甚至消失，尿酮体主要检测乙酰乙酸，丙 酮和β－羟丁酸反应弱。 ◆尿蛋白：可呈阳性。 实验室检查血液检查 ◆ 血糖：多数为16.7~33.3mmol/L，有时可达36.1~55.5 mmol/L。 ◆ 血酮：定性定量检查。 ◆ 血气分析：PH下降、CO2结合力下降，阴离子间隙升高。 ◆ 电解质紊乱：Na、K、血渗透压。 ◆ 肾功：肌肝、尿素常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能 不全而升高。 ◆ 血常规：白细胞数增高。 ◆ 血乳酸：可升高。 诊 断 ◆对糖尿病患者出现口渴、多饮、多尿加重，出现恶心、呕吐 或厌食、纳差、乏力，昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、 低血压或休克者，应及时进行实验室检查，以明确诊断 ◆高血糖（血糖＞13.9mmol/L） ◆ 酮症 ◆ 酸中毒（PH＜7.35， HCO3—＜15mEq/L） 鉴别诊断 ◆ 糖尿病出现意识障碍要与脑血管意外、尿毒症等鉴别，也应与低血糖昏迷，高渗性昏迷及乳酸性酸中毒等鉴别。 高渗性非酮症糖尿病昏迷 ◆亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血 糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透 压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。 ◆特点：1.血样