动物病理-脱水_培训课件.pptVIP

[纤维素样坏死] 肾小动脉管壁可见红染无结构坏死物 　 [湿性坏疽] ? 病变肠段高度肿胀，充血，暗红，与正常肠分界不清。 　 [汽性坏疽] 子宫壁增厚，切面呈蜂窝状。 　 　 汤原县职业技术学校 刘家冬 脱水 在致病因素的作用下，机体摄入的水不足或丧失的水分过多，引起体液总量丧失的现象。 脱水的类型 高渗性脱水：失水大于失钠 低渗性脱水：失钠大于失水 等渗性脱水：失水等于失钠 瘤胃酸中毒 瘤胃酸中毒是由于过多饲喂谷类或多糖类饲料后,导致瘤胃内发酵异常产生大量的乳酸,临床上是以乳酸酸中毒和瘤胃内某些微生物群活性降低为特征的瘤胃消化机能紊乱性疾病。病因：主要的是过饲大麦、玉米等富含碳水化合物的精料,以及各种块根饲料,其次是饲料突然改变。 症状：（1）最急性型(重型)：采食或偷食大量的谷类等精料后12h出现中毒症状,病势发展较为迅速。临床表现为腹痛,如站立不安,后腿蹴腹等。有的精神沉郁呈昏睡状态。食欲废绝,眼结膜潮红〈充血〉,视力极度减退,瘤胃蠕动停止,腹围膨胀、高度紧张。（2）急性型：在采食大量精料后12-24h内发生中毒。表现饮、食欲大减,甚至废绝,精神沉郁,呻吟,磨牙,肌肉震颤。奶牛泌乳量明显地减少。（3）亚急性型-慢性型(轻型)：由于症状轻微,多数病牛不易早期发现。病牛取一时性食欲减退,但饮欲有所增强,瘤胃蠕动减弱,泌乳性能降低。 排泄气味难闻的水样 瘤胃酸中毒引起瘤胃黏 心脏外形保持，体积变小，心脏横径与心底部大血管比例不正常， 心外膜脂肪减少，外膜皱缩，血管变弯曲。 　 心脏外形保持，体积变小，心脏横径与 心底部大血管 比例不正常，心外膜脂肪减少， 外膜皱缩，血管变弯曲。 　 　 　 　 　 　 　 [大脑萎缩]两侧大脑半球对称，脑回变窄，脑沟变宽变深。 　 [肾脏萎缩]肾脏外形变大，但肾实质变薄，皮髓质分界不清，肾盂肾盏极度扩张，形成大小不等的囊腔把肾实质占据。 　  　 ? [肾脏萎缩]肾脏外形变大，但肾实质变薄，皮髓质分界不清，肾盂肾盏极度扩张，形成大小不等的囊腔把肾实质占据。 　  　 ? [肾脏萎缩]肾脏外形变大，但肾实质变薄，皮髓质分界不清，肾盂肾盏极度扩张，形成大小不等的囊腔把肾实质占据。 　  　 ? [肾脏萎缩]肾脏外形变大，但肾实质变薄，皮髓质分界不清， 肾盂肾盏极度扩张，形成大小不等的囊腔把肾实质占据。 　 [肝细胞水变性]肝细胞体积增大，变圆， 胞浆颜色变浅，疏松。 　 [肝脂肪变性] 肝脏体积变大，被膜紧张、光滑， 边缘变钝，表面及切面呈黄色。 　 [肝脂肪变性] 肝细胞浆内出现大小不等圆形空泡，空泡边界清楚， 把肝细胞核挤压向一边，肝窦受压变窄。 　 [脾被膜玻璃样变性] 脾被膜局部明显增厚，灰白、半透明， 均匀致密，状如磨砂玻璃。 [细胞内玻璃样变] 肝细胞内mallory小体形成， 红染，边界清楚。 　 [血管壁玻璃样变] 高血压病之脾小动脉壁增厚，灰红，半透明，均质。 　 　 ? [血管壁玻璃样变] 高血压病之脾小动脉壁增厚，灰红，半透明，均质。 　 　 ? [血管壁玻璃样变] 高血压病之脾小动脉壁增厚， 灰红，半透明，均质。 　 [淀粉样变性] 组织间可见刚果红染 呈红色物质沉积。 　 [坏死细胞的改变] 可以表现为核固缩、 核碎裂、核溶解 [肾凝固性坏死] 切面可见一灰白色坏死区，干燥，边界清楚， 可见暗红色出血带。 　 [肾凝固性坏死] 切面可见一灰白色坏死区，干燥，边界清楚，可见暗红色出血带。 　 [肾凝固性坏死] 坏死区颜色浅淡，与正常组织有一清楚分界线，坏死区肾小球、肾小管均已坏死，主要表 现为 细胞核溶解消失， 但肾小球、肾小管轮廓尚可辨认，坏死区边缘可见血管扩张及大量炎细胞浸润。 　 [肾凝固性坏死] 坏死区颜色浅淡，与正常组织有一清楚分界线，坏死区肾小球、肾小管均已坏死， 主要表现为细胞核溶解消失， 但肾小球、肾小管轮廓尚可辨认，坏死区边缘可见血管扩张及大量炎细胞浸润。 　 [肾上腺凝固性坏死] 坏死区颜色浅淡，与正常区分界清楚，细胞核溶解消失 [脾凝固性坏死] 切面于被膜下可以看见多个灰白色坏死区， 干燥，无光泽，边缘清楚，周围有出血带。 　 淋巴结体积增大，切面呈 灰黄色，松脆，奶酪样。 　 [淋巴结干酪样坏死] 坏死区坏死彻底，原来结构全部消失， 代之为大片无结构的颗粒状红染物质。 　 牛肺结核、支气管淋巴结核、干酪样坏死，边缘黑色为尘埃沉积（固定标本） [脑液化性坏死] 脑切面上见坏死区结构变疏松，呈不规则形状， 部分坏死脑组织已液化流失。 　 [脑液化性坏死] 坏死区局部神经元及胶质细胞溶解消失，流下空b白区。 　 [脂肪组织液化性坏死] ? 脂肪组织局部可见多个灰白色结节状