慢性肾功能不全2004.11.24_培训课件.ppt

诊断 1．不明原因出现的消化道症状 2．多尿或少尿，伴皮肤苍白、搔痒 3．不明原因腹痛、腹泻 4．嗜睡、呼吸深长 5．高血压 6．抽搐、昏迷 鉴别：高血压脑病 糖尿病酮症酸中毒 再障 治 疗 1．原发病的治疗和纠正可逆因素 2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗 治 疗 1．原发病的治疗和纠正可逆因素 2．针对肾功能不全的治疗措施 保守治疗 肾脏替代治疗 3. 并发症的治疗 治疗 1. 保守治疗 (1) 饮食治疗 总原则包括： 低蛋白 根据肾功能而定 高热量 125.5 J/kg/d（30 kcal/kg） 低磷 ≯600mg/d 控制钠、钾、水、补充足够维生素 治疗 慢性肾衰病人低蛋白饮食应用方法 Ccr(ml/min) Scr(mmol/L) 蛋白摄入量(g/kg.d) 40~100 177 0.7~1.0 20~40 177~355 0.6~0.7 10~20 355~707 0.5~0.7 10 707 0.4~0.6 治疗 必需氨基酸 低蛋白、高热量饮食是应用EAA治疗的前提 作用：改善症状 减轻氮质血症 改善营养状况 用量：0.1~0.2g/kg/d 应用?-酮酸替代EAA 优点在于：减轻氮质血症更明显 降磷及PTH、疗效更显著 较少产生酸中毒 无明显致肾小球高滤过作用 治疗 饮食治疗的好处： 减轻氮质血症 纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒 减轻继发性甲旁亢 改善营养状况 治疗 （2）ACEI/ARB ACEI 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 心血管系统: 血管收缩 心肌肥厚 重塑 肾脏: 肾素 水钠潴留 肾上腺素: 醛固酮 儿茶酚胺 脑: 交感兴奋 ADH 血管紧张素原 乳糜酶、 组织蛋白酶 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ AT-1 AT-2 AT-4 血管收缩 PAI-1 EDHF 内皮素 氧应切力 无活性肽 缓激肽 血管舒张 t-PA NO 前列环素 氧应切力 ACE ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? Tabibiazar R,2001 5 10 15 GFR ml/min 80 60 40 20 Bp 165/110 Bp 135/85 ACEI 非ACEI 时间（年） 控制血压对肾损害进展速度的影响 0 Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372. 主要扩张出球小动脉 肾小球 肾小球囊 入球小动脉 出球小动脉 ?肾小球囊内压 ? 白蛋白排出率 ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张 常用降压药对尿微量白蛋白的降低作用比较* 0.40 0.20 0.00 -0.20 -0.40 -0.60 ACE抑制剂 钙通道阻滞剂 β受体阻滞剂 对照 蛋白尿 白蛋白尿 与基线比的对数改变 相比钙通道阻滞剂，p0.05 相比对照组，p0.05 * * * 汇总100项、涉及2494例2型糖尿病病人的临床研究 ACEI的其他作用： 1. 改善肾小球滤过膜选择通透性 AⅡ能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性。 ACEI 阻断了AⅡ生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白 滤过 2. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积 AⅡ刺激肾小球系膜细胞增生 ECM产生过多 AⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）生成 　　 纤溶酶原激活剂tPA被抑制 纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP）产生减少 ECM降解减少 　 ACEI阻断了AⅡ的上述作用，减