休克-2011.4_培训课件.ppt

* 1.休克Ⅱ期微循环变化特点 前阻力血管扩张 后阻力血管收缩 灌入大于流出 微循环淤血缺氧 淤血缺氧 2.微循环淤血的机理 组织胺 激肽类 腺苷 内毒素等 缺血缺氧 酸中毒 前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低 前阻力血管扩张 灌多 流少 后阻力血管收缩 后阻力血管对酸中毒耐受性强 血管扩张通透性 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 血液浓缩流速缓慢 微循环淤血 微血管扩张通透性 心输出量下降血压下降 缺氧 酸中毒组织胺激肽 内毒素腺苷内啡肽等 回心血量急剧下降 滤出大于回流 更严重缺氧 毛细血管压增高 3.微循环淤血的后果 4. 进展期临床表现 皮肤紫 绀，出 现花纹 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 恶性循环的形成 大出血 心输出 量减少 血压下降 交感神经 兴奋 微动脉、微静脉收缩 组织缺氧 毛细血管 大量开放 微循环淤血 回心血量锐减 BP↓↓↓ 低灌流状态 恶 性 循 环 5.休克进展期的治疗原则 病因治疗 扩充血容量 使用血管活性药物 纠正酸中毒 防治器官功能障碍 （三）失代偿期（衰竭期、晚期） 1.微循环变化特点： 1）微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2）血流瘀滞 不灌不流 3）DIC形成 微血栓形成 休克Ⅲ期的微循环及组织灌流 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞，无复流现象 弥散性血管内凝血(DIC) 不灌不流 休克失代偿期的临床表现 动脉血压进行性下降，升压药无效 脉搏细弱而频速 中心静脉压降低 静脉塌陷 出血征象 重要器官功能不全或衰竭表现。 diffuse intravascular coagulation DIC DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 休克期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生。 缺血、缺氧、酸中毒损伤内皮细胞→胶原暴露→激活内源性凝血系统； 创伤、烧伤→组织大量破坏→组织因子释放→激活外源性凝血系统； 休克时内皮细胞损伤生成和释放PGI2减少；内皮下胶原暴露引起血小板聚集，释放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失调 休克时血液灌流量减少→单核吞噬细胞系统功能下降→不能清除激活的凝血因子和纤维蛋白，促使DIC发生 DIC的后果： 血容量进一步降低 网状内皮系统封闭 全身炎症反应综合征 多器官功能衰竭 原因： DIC消耗血液成分； 微循环通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量锐减。 出血：导致血量进一步减少，加重了循环障碍； 血管通透性增加：纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性 纤维蛋白（原）降解产物、可溶性纤维蛋白单体复合物等都对网状内皮系统有封闭作用，对来自肠道的内毒素及其它有害的大分子物质的清除能力降低。 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 少灌少流，灌少于流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制、 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 四、机体的代谢和功能变化 能量生成障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 代谢性酸中毒 （一）代谢障碍 （三）器官功能障碍 （二）细胞损伤 早期 肾血流灌注↓ 少尿 GFR↓ 急性功能性肾衰 1、肾功能障碍（休克肾） 晚期 少尿 持续肾缺血 及微血栓形成 急性 肾小管坏死 急性器质性肾衰 2、呼吸功能障碍（休克肺） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）: 病变：肺淤血、水肿、出血、血栓形成、 肺不张、肺泡内透明膜形成 表现：急性进行性呼吸困难 原因：氧自由基、炎性细胞因子、 血管活性物质 3、心功能障碍 机制 BP↓；心DIC →冠脉血流量↓→心肌缺氧 交感神经（+）→心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌抑制因子（MDF） 内毒素、氧自由基 4、脑功能改变： 兴奋→抑制 5