慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗_培训课件.pptxVIP

慢性心力衰竭的病理生理机制;内容介绍;定义;基本病因;诱因;病理生理;Frank-Starling机制;（二）心肌肥厚;（三）神经体液的代偿机制;2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活;RAS激活后心肌重构;RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。;支持心脏泵血功能的代偿机制;心力衰竭——神经体液的失代偿;心衰会有什么感觉? ;临床表现;右心功能不全; 心功能分级及分期;治疗目的;心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋??;1.利尿剂;; 药物;ACE;除非有禁忌，所有收缩性心衰患者必须无限期、终生应用， 可明显降低死亡率，改善心功能， 小剂量开始，与β-受体阻滞剂合用 症状改善往往出现于治疗后数周，即使症状无改善也可以 减少疾病进展的危险性 副作用：低血压、高钾、CRF?、咳嗽、 禁忌证或慎用：CRF （肌酐225μmol/L） 高钾（5.