霍乱2017_培训课件.ppt

疑似诊断：①有典型症状，但病原学检查未确定者。②流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。  根据细菌培养结果确立或排除诊断。 每日作粪培养，如3次阴性，且血清学检查2次阴性，可排除诊断。 鉴别诊断 1.急性胃肠炎 2.急性细菌性痢疾 3.大肠杆菌性肠炎  九、预后 经积极治疗后，病死率已低于1%。 十、治疗 治疗原则：①按肠道传染病隔离，至症状消失6日后，粪培养隔日1次，连续3次阴性可解除隔离。 ②按患者呕吐情况给流质或禁食。 ③补液及纠正电解质紊乱。④对症治疗及抗菌治疗。氧氟沙星，诺氟沙星，丁胺卡那。  十一、预防  1、控制传染源 及时发现病人，尽早予以隔离治疗。 对密切接触者严格检疫5天，或预防性服药。  2、切断传播途径 改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。 对病人或带菌者的粪便与排泄物均应严格消毒。 灭蝇灭蛆。  3、加强人群免疫力。 接种霍乱菌苗，对人群免疫力的提高有一定效果，保护率为50% ～80%, 保护期为3 ～6个月。 霍乱菌苗对带菌者无效。 基因工程口服疫苗正在研发中。 感谢聆听！ (3)季节性与周期性： 在热带地区全年可发病。我国以夏秋季为流行季节，高峰期7～8月。  四、发病机制和病理生理 〔一〕发病机制及病生 小肠碱性环境 ↓ 霍乱弧菌 → 粘附肠粘膜后大量繁殖－ →产生霍乱肠毒素及释放内毒素   霍乱肠毒素 | 受 体 （小肠粘膜细胞膜） 腺苷环化酶 | ATP—cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加  1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。  cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制毛细胞对钠的正常吸收，以致大量水分与电解质聚积在肠腔，形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。  2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。  轻者每日大便1000～3000ml，无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。  3、体内电解质紊乱和低钾综合征。 4.血容量↓→肾缺血、缺氧→肾小管变性坏死→急性肾功能衰竭。 五、临床表现   潜伏期： 短者3～6小时，长者7日，一般1～3日。  (一)典型临床表现  1、吐泻期： 突然起病，开始为无痛性剧烈腹泻，继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多，初时为烂便，后为黄水样或清水样便，少数为米泔样，无粪臭，稍有鱼腥味，一般无发热。 本期可持续数小时至1－2日。    2、脱水期：  严重泻吐引起水和电解质丧失，可出现脱水和周围循环衰竭。 一般为可持续数小时至2～3日。  病人烦躁不安，口渴，眼窝深陷，声音嘶哑。舟状腹，皮肤皱缩，湿冷，弹性消失，指纹皱缩，酷似“洗衣工”手。 脱水期的表现： 轻度～重度脱水表现： 严重脱水导致循环衰竭：急性肾功能衰竭及代谢性酸中毒〔HCO3-丢失〕。 严重泻吐，丢失电解质： 低钠血症：引起腓肠肌及腹直肌痉挛。 低钾综合征：全身肌肉张力减低，麻庳，心律失常。 3. 反应期（恢复）期： 症状消失，尿量增加， 体温回升。 发热持续1～3日。  (二)临床类型  1、轻型：  大便10次/日，有粪质，烂便，无脱水表现，尿量略少。 意识正常。   2、中型：  大便10～20次/日，呈水样或米泔样，脱水程度相当体重的4～8%，尿量500ml。 意识淡漠。   3、重型：  病人极度软弱，脱水严重，其程度相当体重8％以上，休克、