●盐敏感性高压诊断与治疗.ppt

盐敏感性高血压诊断与治疗 合肥市第一人民医院心内科 施 有 为 （一）定 义 （二）流行病学 （三）发病机制 （四）实验室检查 （五）临床特点 （六）诊断与鉴别诊断 （七）中国高血压患者的特点 （八）高血压易患人群防治策略 （九）非药物治疗（生活方式干预） （十）药物治疗 高血压是一种“心血管综合征”。应根据心血管总体风险，决定治疗措施。应关注对多种心血管危险因素的综合干预。 2010年中国高血压防治指南 高血压是一种“生活方式病”，认真改变不良生活方式，限盐、限酒、控制体重，有利于预防和控制高血压。 2010年中国高血压防治指南 一、定 义 相对高盐摄入所引起的血压升高。 在人群内个体之间，对盐负荷呈现不同的血压反应盐敏感性。 Kawasaki(1978)和Luft(1979)：依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应，提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。 二、流行病学 盐敏感者在血压正常人群中的检出率从15%～42%不等；高血压人群为28%～74%。 不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同，血压的盐敏感性随年龄增长而增加，特别是高血压病人  钠的摄入量与血压水平间呈线形关系，摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关，而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。 膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。 三、发病机制 1.钠的代谢障碍?： ①红细胞内钠含量增加，盐负荷后红细胞内钠含量进一步升高； ②盐负荷后尿排钠反应延迟。在人类高血压的发生中，肾脏至少从三个方面影响血压即肾脏的潴留钠倾向：低肾素水平、盐负荷后肾排钠减少、对利尿剂反应增强常提示有盐敏感性的钠代谢障碍； ③伴随有钾和钙的代谢异常。 钾和钙对钠代谢的影响，主要表现在肾脏排泄的交互影响。增加钾的摄入，通过促进钠的排泄、遏制容量扩展可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。 同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压； ④细胞膜钠/锂反转运速率增速、钠泵活性降低。经过多年随访，血压偏高的青少年与血压正常者进行的对照观察发现，红细胞膜Na+-Li+反转运明显增速，血压随年龄的增幅明显加大。 2.应激血压反应增强?交感神经活性增加 盐和应激被认为是高血压的两大重要的环境因素。二者交互作用，影响高血压的发生及发展。 ●盐敏感者于高盐或盐负荷时往往有交感神经活性增强表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高，血压的昼夜节律发生改变，夜间血压谷变浅，心率变异性中夜间低频成分增多等。 人体对应激的心血管反应,常通过使用物理(躯体)的刺激来评估，如冷加压试验，主要反映外周α-肾上腺素能神经的活性。盐敏感者于冷加压试验时前臂血管的阻力明显高于盐不敏感者。 盐敏感者应激血压反应增强的可能机制之一是由于膜离子转运障碍，血管平滑肌细胞内钠含量增加及细胞膜部分去极化，使细胞内游离钙增高，血管平滑肌对加压物质的反应增加。 3. 胰岛素抵抗 盐敏感者存在胰岛素抵抗的机制仍不清楚。一些研究认为盐敏感者的胰岛素抵抗与细胞钠代谢有关，即高胰岛素血症通过影响钠代谢，改变个体对盐负荷的血压反应。 也有人认为，高盐摄入乃导致糖的吸收增加，从而加剧了已有的胰岛素抵抗表现。总而言之，盐敏感性高血压患者，胰岛素抵抗的增加程度比盐不敏感性高血压患者重。。 4.内皮功能受损 临床观察证明,盐敏感性高血压对乙酰胆碱诱发的前臂血管舒张反应减低。 24 h尿内皮素排泄量明显低于盐不敏感者;尿内皮素排泄与血压,特别是夜间血压呈负相关关系(r=0.51)。 四、实验室检查： 1.急性盐负荷试验? 4h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷期，嗣后3天于低盐饮食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小时1次为减钠期，观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值，综合判定是否为盐敏感者。 具体标准为： 盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者，即判为盐敏感者。小于上值为盐不敏感者处于二者之间者为中间型。 改良方法1： 将减盐、缩容时间改为1天，饮食钠摄入量仍为10mmol/d，呋塞米剂量改为37.5mg分别于8am、2pm和8pm口服，测量次日晨8时的血压为减盐、缩容后的血压，认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反