过敏性休克的抢救.pptVIP

过敏性休克的急救 贺永清 2016.09 休克的概念 休克:是人体对有效循环血量锐减的反应，是机体受到强烈致病因素袭击后，出现的一种危急综合征。 基本病理改变为有效循环血量锐减，微循环障碍，重要生命器官组织灌流量不足而引起组织缺氧，细胞受损、代谢障碍。 典型的临床表现：神志淡漠、、面色苍白或青紫，皮肤湿冷、脉搏细数、呼吸加快、血压下降、尿量减少并有酸中毒。 休克的病因 一切能引起有效循环血量锐减的因素，都是休克的病因。 有效循环血量的正常状态，有赖于三个因素维持：1充足的血容量；2有效的心搏出量；3适宜的周围血管张力。 休克的分类（一） 休克的分类至今尚无一致的意见。按血液动力学的特点，可分为两型： （1）高阻力型（低排高阻型）休克 主要变化在肺微循环，肺静脉明显收缩，肺循环出现了高度淤血、水肿。 （2）低阻力型（高排低阻型）休克 主要表现为微循环大量动、静脉吻合枝开放，组织不能获得氧和利用氧，以致组织严重缺氧。 休克的分类（二） 按病因休克可分为以下几类： （1）低血容量性休克 （2）感染性休克 （3）心源性休克 （4）神经源性休克 （5）过敏性休克 过敏性休克 定义 诊断及鉴别诊断 发病机理 预防 病理表现 急救原则 病因 急救措施 特点 治疗原则 临床表现 护理 过敏性休克概念 过敏性休克：是由于外界某些特异性抗原物质，作用于已致敏的机体，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发型变态反应。 过敏性休克发病机理 过敏性休克是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后，使机体迅速产生特异性亲细胞抗体IgE，吸附于血管周围的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞表面，使机体处于致敏状态。当同一种抗原或半抗原物质再次进入机体时，通过免疫机制，发生抗原抗体反应。使细胞释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等活性物质机体迅速产生特异性亲细胞抗体IgE，吸附于微导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。 过敏性休克的病理表现 因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿 、内脏充血、肺间质水肿与出血。 镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。 过敏性休克的病因 任何可引起过敏性休克的抗原或半抗原物质都是病因。 常见的抗原物质： （1）药物类：抗生素、局麻药、诊断性制剂、化学试剂、中药制剂等。 （2）异种蛋白：胰岛素、加压素、蛋白酶、抗血清、花粉浸液、食物异体蛋白等。 过敏性休克的特点 危险性大 一般呈闪电样发生 5%患者于给药后5分钟内出现症状 10%出现于半小时以后 既可发生于皮内试验过程中 也可发生于初次注射时 也有极少数患者发生于连续用药的过程中 还可发生于吸入和接触某些过敏源时 过敏性休克的临床表现（一） 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别 。本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后，迅速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。 过敏性休克的临床表现（二） 过敏性休克有两大特性表现： 一是有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 过敏性休克的临床表现（三） 1.皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚致影响呼吸。 过敏性休克的临床表现（四） 2.呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加之上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、 憋气、紫绀 、 喉头堵塞感 、 气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。 过敏性休克的临床表现（五） 3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗