高血糖与动脉粥样硬化-培训课件.pptVIP

* 过度热量摄入/运动减少引起细胞内葡萄糖和游离脂肪酸增高，引发β细胞，肌肉、脂肪组织和内皮细胞的氧化应激： β细胞氧化应激→功能降低，发生糖尿病 肌肉、脂肪组织氧化应激→胰岛素抵抗 内皮细胞氧化应激→内皮功能失调→动脉粥样硬化→发生心血管疾病 上述3个氧化应激之间的相互影响而加重损害 * 高血糖引起甘油二酯(diacylglycerol，DAG ）升高，甘油二脂的升高导致了蛋白激酶C（PKC）活化，从而引发一系列危害：如基底膜增厚；纤溶降低、血管闭塞；血管通透性增加、新生血管形成；血流量改变、血管收缩等。 转化生长因子-β（TGF-β）；血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）； VEGF －血管内皮生长因子； ANP－心钠素 ； c-fos－一种原癌基因 ； NF-kB－核转录因子NF-k B（nuclear transcription fator-k B, NF-k B)； ET-1－内皮素-1(guinea pig ET-1) ； eNOS－内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase) * 从图中可以看到，糖尿病及糖耐量受损人群的动脉内中层厚度，内膜连续性和动脉粥样硬化积分都较糖耐量正常人群有显著差异。 * DECODA研究是一项在亚洲13家医学中心进行，入选了17,666例患者的，旨在评估空腹和餐后血糖对糖尿病诊断和心