慢性阻塞性肺疾病-1-培训课件.ppt

五、治疗要点 （二）稳定期的治疗 1.健康教育指导：戒烟、劳动保护 2.支气管扩张剂、糖皮质激素：长期规律应用 3.祛痰药 4.长期家庭氧疗：长期（10-15小时）、低流量（1-2L/min）吸氧。 5.加强营养 六、预防 戒烟 尼古丁替代疗法 避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 2、职业暴露 3、室内和室外空气污染 4、体育活动：所有的COPD患者都能从规律的体育锻炼中获益，应鼓励患者保持一定量的体育活动。 慢性阻塞性肺疾病 概述 慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是指一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是指引起终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 正常肺组织与肺气肿 概述 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。 如患者慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发作达3个月以上，连续2年或以上，并能排除心、肺其他疾病，即可诊断为慢性支气管炎。 COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，当肺气肿、慢支患者肺功能检查出现气流受限，并不能完全可逆时才可诊断为COPD。 一、病因与发病机制 吸烟：包括香烟、斗烟、雪茄和其他类型的烟草在内产生的烟雾是导致COPD最危险的因素。一生当中吸入颗粒物的总量会增加罹患COPD的风险。 感染：是COPD发生发展的重要因素之一。主要为病毒和细菌感染。 职业粉尘和化学物质。 一、病因与发病机制 大气污染：室外空气污染加重肺部可吸入颗粒的累积，但其对COPD的发生影响较小。 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失衡：弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，弹性蛋白增多或抑制因子减少，导致组织结构破坏，形成肺气肿。 其他：如免疫功能低下、营养、遗传、自主神经功能失调。 发病机制 当机体抵抗力减弱时，在外因的反复作用下，可发展成慢支。 长期的气道黏膜损伤，导致鳞状上皮化生，粘液分泌增多。 随着炎症的加重，支气管壁遭到破坏而塌陷，支气管腔狭窄，分泌物潴留而继发感染。 晚期支气管周围纤维组织增生，使官腔僵硬、塌陷，继而发生阻塞性肺气肿。 二、临床表现 （一）症状 起病缓慢，病程长，反复急性发作而加重。发病及急性加重常见于寒冷季节； 咳嗽、咳痰：长期、反复和逐渐加重的咳嗽、咳痰是突出表现。一般晨起时咳嗽较重，为白色粘液或浆液性泡沫痰，急性发作伴有细菌感染时，咳嗽和痰量增多，可为粘液脓性痰。 喘息或气短：有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期可无气短表现，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有气短，先有劳动或活动后气喘，严重时动则喘息，生活难以自理。 （二）体征 急性发作期可有散在的干湿罗音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失，喘息型可听到哮鸣音及呼吸延长，而且不易完全消失， 肺气肿时呈现桶状胸，呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱，呼气延长等体征。 （三）分期及并发症 1.分期 急性加重期：短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热。 稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。 2.并发症：COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。 正常胸片表现 肺心病X线片表现 三、辅助检查 1.肺功能检查-临床诊断的金标准 可以明确诊断及评估病情。吸入支气管舒张剂后第一秒用力呼气容量（FEV1）＜80%的预计值，且FEV1/FVC＜70%者（FVC为用力肺活量），可确定为不完全可逆的气流受限。 肺气肿时呼吸功能既有FEV1/FVC＜60%，最大通气量＜80%的预计值，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，＞40%说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。 支气管舒张试验 FEV1＜80%的预计值 + FEV1/FVC＜70% FEV1＜80%的预计值 + FEV1/FVC＜70% 吸入支气舒张剂 COPD FEV1＞80%的预计值 + FEV1/FVC＞70% FEV1＜80%的预计值 + FEV1/FVC＜70% 吸入支气舒张剂 哮 喘 三、辅助检查 2.X线检查 早期胸片无特殊。 病情反复发作可见两肺纹理粗乱，以两肺下野明显。 肺气肿时表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈肌降低且变平，肺野透亮度增加，肺血管纹理外带纤细、稀疏或变直，内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏呈垂直位，心影狭长。 正常胸片表现 肺