慢性呼衰竭诊断治疗.docVIP

慢性呼吸衰竭 一、临床表现： 除导致呼吸衰竭的原发疾病症状外，呼吸衰竭的临床症状主要是缺02和C02潞留所引起，但它们大都相互错杂，其临床表现主要有四方面。 （一）导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。 （二）低氧血症所引起的主要症状是呼吸困难，表现为频率和节律方面改变，如中枢性呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽泣样呼吸。周围性呼吸器衰竭辅助肌活动加强，表现为点头或提肩样呼吸器。主要体征有紫绀、烦躁、焦虑、意识模糊、谵妄、心动过速、心律失常、震颤。 （三）高碳酸血症：高碳酸血症主要症状是呼吸困难和头痛，主要体征有皮肤和结膜充血、水肿、视神经乳头水肿、体循环血压高、神志改变，淡漠、昏睡，扑翼样震颤等。 （四）呼吸衰竭所引起各脏器功能障碍，如心功不全，血清尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶等均可升高，严重缺02可引起消化道出血。 二、诊断 （一）诊断依据：主要根据病史、临床表现及血气分析。 （二）诊断内容应包括以下几方面 1、根据血气分析结果，参考K+、Na+、Ci等电解质，做出呼吸衰竭及酸碱平衡失调类型的诊断。 2、结合心排量、血红蛋白、Pa02数据对02运输的情况进行评价。 3、呼吸衰竭的严重程度。 4、呼吸衰竭的主要病因。 5、呼吸衰竭的合并症。 三、治疗： 呼吸衰竭可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救措施。 （一）积极除去诱因，如抗感染、清除蛇毒，切除胸腺等。 （二）保持呼吸道通畅，以保障充分通气与供02。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。 1．清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物，在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。 2．解除气道痉挛，可选用茶碱、B一肾上腺能激动剂、肾上腺皮质激素、淡化异丙阿托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。 （三）纠正缺02： 1．给02指征：氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增强02的弥散能力，提高Pa02和Sa02，增加可利用的02，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加，通气与血流比例失调和弥散功能障碍的缺02有效，而对肺炎所致的实变，肺水肿和肺不张引起的肺内动静脉样分流产生的缺02疗效不明显。一般认为当Pa028Kpa(60mmHg)，Sa0290％应给予吸02。 2．给02浓度： (1)高浓度给02：吸入02浓度50%或纯氧，多用于急性呼吸衰竭，如呼吸心脏骤停、急性肺水肿和ARDS等严重缺02患者，应用高浓度或纯02吸入。因重要脏器如脑细胞对缺02十分敏感，PaO23．3Kpa(25mmHg)时即丧失功能，严重缺02超过数分钟，即使高浓度吸02，仍可产生不可复原的损伤。高浓度02吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子02-和过氧化氢(H202)，若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。 （2）低浓度(≤35％)持续02疗：在缺02伴C02潴留的患者，一般宜用低浓度持续给02。以往过分强调了低02驱动性减低危险，事实上低02血症比高碳酸血症更危险。 3、给02方法 (1)常用的为鼻导管或鼻塞给02，其吸入02浓度与02流量关系如下：吸入02浓度％=2 1+4 ×吸入02流量（l／min）。 (2)面罩吸02：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当02流量4升／分时不会产生重复呼吸，增大02流量可达5 0—6 0％，此种面罩吸02浓度不稳定。另一种Ventari面罩，根据Ventari原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与02混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动02流量，可改变空气与02比例，比例的大小决定吸入02浓度的高低。 (3)气管内给02：近年来对一些需长期氧疗的患者(24小时)给予气管内供02，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用02指标仅为鼻导管的1/2-1/4的02流量。 (4)注意温化:管道中输送02很干燥，气道内里湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。 4．停止给02指标：氧疗目地在于提高Pa0，若pa02达到8-9.3kpa时已完全可以满足人体的生理需要。一般说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，Pa028．0Kpa，PaC026．67Kpa，可先暂停供0230分钟，在呼吸空气的情况下，如其Pa027.3Kpa，Sa0285％，终止给02是安全的，可逐步减低吸02浓度，以至完全终止