围术期体液平衡.ppt

第一节 围术期水、电解质平衡的监测 第二节 围术期体液渗透浓度平衡的监测 第三节 围术期酸碱平衡的监测 第一节 围术期水、电解质平衡的监测 第一节 围术期水、电解质平衡的监测 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别 细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 水平衡调节方式 低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L 主要原因是丢钠多于失水，常见于： 大量胃肠液丢失的患者 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低钠血症的治疗 出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。 高钠血症 定义：血清钠145mmol/L 临床表现：取决于血钠浓度升高的速度和程度，急性高钠血症比慢性高钠血症的症状较严重。高钠血症主要临床表现为神经精神症状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和体温升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡 高钠血症的治疗 原则：利尿剂与低张晶体液。 纠正高钠血症，降低血浆渗透浓度。 维持血容量。 钾代谢——钾的含量及体内分布 钾代谢——肾脏调节 低钾血症 低钾血症的主要原因有： 钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾 低钾血症 临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死 低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系 低钾血症治疗 补钾应注意： 见尿补钾 轻度低钾尽量采用口服途径 外周静脉补氯化钾0.3% 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h 补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 高钾血症 高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物 高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗 轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L) 减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 加用袢利尿剂增加钾排泄 严重高钾血症（血钾＞6mmol/L） 应考虑采取血液净化治疗 10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注 吸入大剂量β2受体激动剂 碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗 体内液体交换 体内液体交换 体液的渗透压 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度 取决于体液中溶质的分子或离子数目 水的摄入与排出 体液平衡的调节 可以分为: 出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。 体液平衡的调节 下丘脑、垂体后叶、抗利尿激素 体内水份丧失，细胞外液渗透压↑（灵敏度2%） 神经-内分泌对细胞外液的调节 二、体液代谢失调  1 脱水 脱水 = 体内缺水＋缺钠 临床上缺水、缺钠常同时存在， 但比例上有差别。 ∴脱水分三类：高渗性