中____________毒.ppt

一、定义：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病叫做中毒（poisoning）.引起中毒的化学物质称毒物。国家读物来源和用途分为：1、工业性毒物；2、药物；3、农药；4、有毒动植物。 中毒可分为两大类：急性：短时间内吸收超过限量毒物可引起急性中毒，发病急剧，症状严重。变化迅速，如不积极治疗，可危急生命。 慢性；长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病缓，病程长，缺乏中毒特异性指标，易误诊、漏诊。 二、病因和中毒机制 一、病因： （一）?? 职业性中毒，生产过程中，有些原料、中间产物，成品是有毒，如不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切接触可发生中毒。在保管，使用，运输方面，如不遵守安全防护制度，也可能发生中毒。 （二）生活性中毒：误食，意外接触有毒物质，用药过量，自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体而导致中毒。 二、中毒机制 （一）?? 毒物种类： 1)??????局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，细胞变性坏死。 2)??????缺氧一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒息性毒阻碍氧的吸收、转运或利用。脑，心肌缺氧敏感而—发生损害。 3） 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞脂类含量高 化学物质 血脑屏障 脑内 抑制脑功能。 4）? 抑制酶活力：很多毒物是由其本身代谢产物抑酶活力 产生毒性作用。如有机磷杀虫药 抑制胆碱脂酶；氰化物抑制 细胞色素氧化酶重金属抑制含硫基酶等。 5）??干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内 酶催化 三氯甲烷自由基 肝细胞膜中不饱和脂肪酸 脂肪过氧化 线粒体，内质网变性 肝细胞坏死。酚类：如二硝基酚，五氯酚，棉酚等 —线粒体内氧化磷酸化 作用解偶连 妨碍三磷酸腺苷形成和贮存 释放热能。 6）受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 二、影响毒物作用的因素 1)?? 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小——挥发性愈强——溶解度愈大——吸收量愈多——毒性愈大； 2） 个体易感性：个体对毒物敏感性不同，与年龄，性别、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 三、毒物代谢，吸收和排出 （一）?? 有毒物质—呼吸道、消化道、皮肤黏膜途径—人体①在工业生产中，毒物主要以粉尘，烟，雾，蒸汽，气体——由呼吸道吸入；肺泡吸收能力很强，②生活性中毒时：毒物多数由口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要上一氧化碳。③脂溶性毒物如：苯胺，硝基苯，四乙铅，有机磷农药—完整皮肤、黏膜侵入。④毒蛇咬伤时——毒液——伤口——进入人体。 ?  解毒过程：毒物吸收后——血液——分布全身—肝——氧化还原，水解，结合，——代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，有少数在代谢后毒性反而增加，对硫磷氧化为毒性大多对氧磷。 气体和挥发的毒物吸收后—部分原形—呼吸道排出。 大多数毒物肾排出：很多重金属如：铅、锰、汞以生物碱——消化道排出。少数毒物经皮肤排出，有时可引起皮炎。此外铅，汞，砷等可由乳汁排出—哺乳婴儿造成损害。 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可以产生再次中毒。 临床表现 一、??? 急性中毒：可产生不同表现，发绀，昏迷，惊厥，呼吸困难，休克，少尿等。 （一）?? 皮肤黏膜表现： ①???? 皮肤口腔黏膜灼伤；见于强酸，强碱，甲醛，苯酚，甲酚皂溶液（来苏儿）等腐蚀性毒物灼伤。 硝酸可以使皮肤黏膜痂皮呈黑色。 ②???? 发绀：氧和血红蛋白不足—毒物产生—发绀。 麻醉药，有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体——肺水肿—发绀。亚硝酸盐和苯胺，硝基苯等——中毒——高铁血红蛋白血症——发绀。 ③???? 黄疸：四氯化炭，毒蕈，鱼胆中毒损害肝——黄疸。 （二）?? 眼球表现 ①???? 瞳孔扩大：见于阿托品，莨菪碱类中毒。 ②???? 瞳孔缩小：见于有机磷类杀虫药氨基甲酯类杀虫药中毒 ③???? 视神经炎：见于甲醇中毒。 （三）?? 神经系统表现 ①???? 昏迷：见于麻醉药，催眠药，安定药等中毒。有机溶剂中毒：窒息性毒物中毒，如一氧化碳，硫化氢，氰化物等中毒，高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫药，有机汞杀虫药，拟除虫菊酯杀虫药，溴甲烷等中毒。 ②???? 谵妄：见于阿托品，乙醇，组织胺药中毒。 ③????肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药，氨基甲酸酯杀虫药中毒 ④????惊厥：见于窒息性毒物中毒有机氯杀虫药，拟除虫菊酯杀虫药中毒以及异烟肼中毒。 ⑤??? 瘫痪：见于可溶性钡盐，三氧化二砷，磷酸三邻甲本酯，正已烷，蛇毒等中毒。 精神失常：见于四乙铅，二硫化碳，