肠道传染病防治师-培训课件.pptVIP

第六章肠道传染病防治 一、霍 乱 病原学 流行病学 发病机制与病理解剖 临床表现 实验室检查 并发症 诊断 治疗 预防 一、病原学 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。 一、病原学 霍乱弧菌 1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。 2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行分离。 3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。 病原 4、毒素 （1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。 （2）Ⅱ型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质。有抗原性，可使机体产生中和抗体。 （3）Ⅲ型毒素：对致病作用意义不大。 病原 5、分类 （1）O1群霍乱弧菌①据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。②据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。 （2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。 （3）非O1群霍乱弧菌：为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。 6、抵抗力：较弱。 二、流行病学 1、霍乱流行史 （1）从1871年至今曾有七次大流行。 （2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河三角洲）引发。 （3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。 （4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。 流行病学 2、三大流行环节 （1）传染源：病人和带菌者。 （2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。 （3）人群易感性：普遍易感。 3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。 三、发病机制与病理解剖 A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化 B亚单位 ：膜表面受体神经节苷脂结合 大量繁殖 ：霍乱肠毒素 cAMP 刺激隐窝细胞 水、氯化物、碳酸氢盐分泌 肠腔内大量水、电解质聚集 剧烈水样腹泻（特征性） 脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒抑制绒毛细胞 钠吸收 肠黏膜杯状细胞 分泌黏液 水样便含有大量黏液胆汁分泌减少 “米泔水”样粪便 发病机制与病理解剖 2、病理生理 （1）水、电解质紊乱。 （2）代谢性酸中毒。 3、病理解剖： 主要病理改变为严重脱水。 四、临床表现 1、潜伏期：1-3d。 2、典型病程 （1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热（0139型除外） ①腹泻：多不伴腹痛（0139型除外）黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。0139型霍乱特征是发热、腹痛较常见。 ②呕吐：多在腹泻后，为喷射状，少有恶心。 临床表现 （2）脱水虚脱期 1）脱水①轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。②中度脱水：失水3000-3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下降，尿量减少。③重度脱水：失水约4000ml，皮肤干皱，声音嘶哑，腹呈舟状，神志淡漠，尿量减少。 2）代谢性酸中毒。 3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。 4）低血钾：引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。 5）循环衰竭：严重失水致低血容量性休克。 临床表现 （3）恢复及反应期：症状消失，尿量增加，体温回升；少数病人反应性低热。 3、临床分型：轻、中、重型及“干性霍乱”（起病急骤，不待泻吐症状出即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡）。见附表3-2。 临床表现 表3-2 各型霍乱鉴别要点 表 现 轻 型 中 型 重 型 排便次数 10次以下 10—20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5%—10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差，干燥 弹性消失，