体重减轻后的脑重组.PDF

体重减轻后的脑重组 Michael Rosenbaum 能量储备（脂肪）对生殖效率及食物摄取受限情况下的生存非常重要。进化压力极有可 能有利于丰富那些有利于能量的摄取、存储和维持的人类基因组等位基因。这种等位基因选 择的预期结果，几乎任何曾经有减肥经历的人都知道：“减肥是困难的，但保持效果更是难 上加难”。那些减肥成功且能保持效果的人，要终生付出的“代价”是努力地减少能量摄入 并增加消耗，其消耗的能量要超出保持相同体重的“自然”状态下所需要的能量 [1]。 在这一点上，传统观念认为“行为”问题与长期的“坏习惯”有关，这些坏习惯首先引 起体重增加，大部分或所有不可避免的体重反弹的倾向都归因于此。但是有很多证据显示， 强大生物学力量（反映在能量消耗和消化行为 上）对维持体重产生抵抗[2-5]。因此，肥胖 的人或从来就不肥胖的人要想维持低体重，其困难主要在于生理上倾向于体重的维持，虽然 几千年来有些许微调，但是在现在的情况下却不再是健康的。 在控制一些潜在的混杂因素如饮食成分、体重的稳定性和体育活动的同时，我们研究了 维持减重 10％或以上时，人体的反应。体重偏轻或肥胖的个体低体重的维持，与能量消耗 的下降和促进能量摄入的神经元活动的增加有关，而能量消耗的降低低于身体组成的预期变 化；而神经元活动的增加却超出维持减轻的体重所需要。这些变化归纳如下（表 1 ）[2-5]。 表 1 . 减重对能量消耗、能量摄入、神经内分泌功能和自主神经系统功能的影响 变量 对减重的影响 变量 对减重的影响 能量消耗 能量摄入 24 小时的能量消耗 下降（~-15% ） 饱腹感 下降 静息能量消耗 轻微下降 对摄入食物量的感知 下降 食物温度的影响 不变 对食物的情感与认知 增加 反应 非静息能量消耗 下降（~-30% ） 决策执行功能 1 增加 骨骼肌效率 增加（~20% ） 情感与认知控制 1 下降 神经内分泌功能 自主神经系统功能 促甲状腺激素 下降（~-18% ） 交感神经功能 下降（~-40% ） 三碘甲状腺原氨酸 下降（~-7% ） 副交感神经功能 增加（~80% ） 甲状腺素 下降（~-9% ） fMRI 研究 体重减轻后，如果未能降低能量摄入以配合能量支出的减少，则表现出饱食感下降，对 吃了多少食物的感知下降，神经信号对食物的反应出现多种变化，共同作用的结果使能量支 出下降，造成脂肪堆积。这种分子调节机制模型 是基于最少身体脂肪的神经编码“阈值”， 阈值之下减轻体重的人（或老鼠）的代偿性生理机能被调用。肥胖个体的阈值只不过设得较 高 ，决定了需要在大脑中心完全注册时所需的信号强度。在这种情况下，血液中的瘦素相 对于脂肪细胞的比例是一个重要的信号 [2-5]。从目的论的角度来看，较多的脂肪，以及对 肥胖的抵御，构成机体瘦素信号增强的机制，也许指示其他分子达到“足够”的水平。一旦 达到这个水平，就实现了“eumetabolic”状态，即能量摄入和消耗易于直接改变。相反， 动态（减肥）和静态（维持减重）的体脂肪治疗性减少被抵制，因为循环信号相对于这个“阈 值”不足。 参考文献： 1 Klem M, Wing R, McGuire M, et al: A descriptive study of individuals successful at long term maintenance of