晨峰血压控制-培训课件.ppt

尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标 2007年的一项研究发现：晨间血压升高患者尿微量白蛋白显著高于晨间血压正常者(P＜0.01)， 说明晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能 对201例老年原发性高血压患者进行了24ｈ动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白 两项独立研究分别关注每日不同时段脑卒中和心肌梗死的发生率。 结果表明，脑卒中和心肌梗死的发生率在清晨时段明显高于其他时段 我们都知道，正常人的生理血压在清晨6-9时往往是升高的，高血压病人清晨血压升高的现象尤为明显， 而控制清晨高血压始终是降压治疗中的难点之一。 发表于Cir一项根据动态血压监测并应用磁共振技术检测其脑卒中的发生情况的研究发现， 晨峰高血压患者发生脑卒中的风险是非晨峰高血压患者的2.2倍。 因此，能够有效控制晨峰血压在高血压治疗中就显得尤为重要。 氨氯地平正是这样一种药物，其独特的分子结构中具有带正电荷的分子侧链， 可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移动，缓慢地与钙通道受体结合，并且缓慢的解离， 这使氨氯地平起效和缓、作用持久。 同时，与同类的硝苯地平控释片和非洛地平缓释片相比，氨氯地平的T/P比值最大。 那么氨氯地平作为分子长效的CCB，与采用控释技术的CCB相比，在次日晨峰血压的控制上是否具有优势呢？ 这是一项交叉对照研究中，分别接受氨氯地平5-10mg或硝苯地平控释片30-60mg治疗。 结果显示，对于24小时整体血压的控制，氨氯地平与硝苯地平控释片相当。但对于晨峰血压的控制，氨氯地平显著优于硝苯地平控释片。 除了与其他的长效CCB的比较，氨氯地平在降压持久性方面与长效 ARB相比仍具有明显的优势。 这是一项多中心、随机、开放研究，入选76名患者，平均年龄65.6岁。缬沙坦组(n=38)起始剂量40-80mg早餐后服用，随后逐渐增加至160mg；氨氯地平组(n=38),起始剂量2.5-5mg，随后增加剂量至10mg。本研究旨在评估长效ARB和长效CCB对于晨峰血压和24小时血压的影响 氨氯地平在靶器官保护及心脑血管事件的预防上的表现如何呢？ PREVENT研究结果显示：氨氯地平使颈动脉内膜中层厚度较基线时降低0.013mm， 而安慰剂组患者的颈动脉内膜中层厚度则增加了0.033mm。 氨氯地平较安慰剂显著延缓颈动脉IMT进展（P=0.007) 。 进一步的NORMALIZE研究则证实氨氯地平与伊那普利和安慰剂相比，显著延缓冠状动脉粥样硬化进程。 这些结果证明氨氯地平具有很强的抗动脉粥样硬化作用. CCB主要是通过阻滞钙离子通道来实现扩张血管的作用。 在肾小球入球小动脉，分布有L-型和N-型钙通道，而出球小动脉主要分布N-型钙通道。 相比只单一作用于L-型Ca2+通道的硝苯地平，氨氯地平能够同时阻滞L和N型钙离子通道， 因此可以均衡的舒张出入球小动脉，在改善肾小球灌注的同时对肾小球囊内压影响较小，减轻原有高滤过状态，避免肾功能进一步受损。 荟萃分析证实与安慰剂、ACEI、ARB、利尿剂/β受体阻滞剂相比， 氨氯地平降低脑卒中发生危险率分别为40%、18%、16%和14%，均达到统计学显著性。 可见，氨氯地平减少脑卒中危险显著优于其他降压药物。 同样，Messerli教授的荟萃分析显示氨氯地平在减少冠心病事件危险方面 ，不但显著优于安慰剂，而且显著优于新型ARB药物。 与β受体阻滞剂/利尿剂、ACEI比较，疗效无统计学差异。 综上所述，我们可以得出这样的结论，有效控制晨峰血压，可以减少心脑血管事件， 氨氯地平作为长效CCB，因其药物特点以及在靶器官保护方面的充足证据，是控制晨峰血压，保护心脑肾的理想药物。 晨峰血压控制 晨峰血压的概念 在24 h内，血压变异程度最大的时间段是在清晨，即从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。 据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(一4—35 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。 这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morning bloodpressure surge，MBPS)。 晨峰血压的危害 3 晨峰血压发生机制 2 晨峰血压的概念 1 晨峰血压的治疗 4 主要内容 晨峰血压的概念 高血压患者的24小时血压变化模式 中午 3PM 6PM 9PM 午夜 3AM 6AM 9AM 0 30 60 90 120 150 180 210 240 晨峰血压 夜间血压 杓型 日间血压 自测血压 诊室血压 Thomas