慢性肾衰竭-向-课件.pptVIP

概 述慢性肾衰竭（CRF）是慢性肾脏疾病引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。慢性肾脏病（CKD)各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降60ml/min超过3月。 我国CFR分期（黄山会议）? GFR（ml/min） SCr（umol/L） 症状1、代偿期 50-80 133-177 无2、氮质血症期 20～50 186～442 无3、肾衰竭期 10～20 451～707 胃肠道，NS等症状4、尿毒症期 10 707 典型表现 K/DOQI专家组对CKD分期 分期 特征 GFR水平 防治目标 1 已有肾损 》90 CKD诊治，缓解症状保护肾功 2 GFR轻度下降 60-89 评估、减慢CKD进展，降低 心血管 患病风险 3 GFR中度下降 30-59 减慢CKD进展，评价、治疗 并发症 4 GFR重度下降 15-29 综合治疗，做好透析前准备 5 ESRD（肾衰竭） 15 如出现尿毒症，替代治疗 （二）病因：任何泌尿系统病变破坏肾的正常结构和功能者均可引起CRF。 国内常见的病因：PGN、DN、高血压肾病、多囊肾等。 国外常见的病因：DN、高血压肾病、PGN、多囊肾等。 慢性肾衰进展的危险因素 慢性肾衰渐进行发展的危险因素： 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟、高脂血症 慢性肾衰急性加重的危险因素： 原发病加重 血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重高血压未能控制 肾毒性药物 泌尿系梗阻 严重感染 慢性肾衰发病机制 慢性肾衰进展的发生机制 1.肾单位高滤过： 2.肾单位高代谢： 3.肾组织上皮细胞表型转化作用 4.细胞因子-生长因子的作用 慢性肾衰发病机制 尿毒症症状的发生机制 1.尿毒症毒素的作用 小分子、中分子、大分子 2.体液因子的缺乏（EPO 、骨化三醇) 3.营养素的缺乏（L-肉毒碱） 临 床 表 现一、水、电解质和酸硷平衡失调（一）钠、水平衡失调： 当H2O↑，Na+↑时→水肿，心衰、高BP等。 当H2O↓，Na+↓时→脱水，低BP等。（二）钾的平衡失调： 多发生高K+，罕见低K+。（三）酸中毒 肾排酸物质↓、回收HCO3—↓。 （四）钙和磷的平衡失调：  常表现为低Ca++高P3 -（GFR20ml/min)（五）高镁血症： 二、各系统症状：（一）心血管和肺症状1、高BP：（1）H2O↑、Na+↑（2）肾素↑（3）肾产生降压物质↓2、心衰：（1）H2O↑、Na+↑（2）尿毒症心肌病（3）贫血、感染、心律失常。3、心包炎：尿素症性、透析相关性4、动脉粥样硬化：主要由高脂血症、高BP所致，与高PTH有关，死亡的主要原因之一就是冠心病。5、呼吸系统：深大呼吸，肺水肿，尿毒症肺炎 （二）血液系统1、贫血：（1）EPO↓（2）造血原料↓（3）RBC丢失↑（4）RBC破坏↑（5）尿毒素抑制骨髓造血。2、出血： 血小板功能下降，凝血因子Ⅷ有关 （三）神经、肌肉系统症状：精神：早期有疲乏、失眠、注意力不集中；后期有抑郁、记忆力↓、判断错误，对外界反应差。神经：周围神经病变→下肢远端感觉异常、袜套祥分布感觉丧失。肌肉：呃逆、肌肉痛性痉挛、抽搐等。多种神经肌肉系统症状在透析后可消失或改善 （四）胃肠症状： 主要表现：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、出血等，因毒物刺激、水、电解质、酸碱平衡失调引