十一人类的防御作用.PPT

單元十一人類的防禦系統 十一.人類的防禦系統 單元十一第1部分人體的淋巴系統 單元十一第2部分非專一性防禦作用 單元十一第3部分專一性防禦作用 單元十一第4部分免疫作用 單元十一第5部分防禦系統失常 探討活動11-1 (三下)抗原抗體反應 緊急治療(毒蛇咬傷.白喉毒素.破傷風…) 預防疾病(霍亂.傷寒.破傷風.白喉.小兒麻痺…) 功用 抗體時效短.重複使用易造成過敏 不能用於已發生疾病者.有輕微不適(發燒) 缺點 抗體產生快(注射後立刻產生,用於緊急治療) 時效短(外來抗體,漸被分解) 抗體產生慢(7～10天) 時效長(可維持數年或終身) 時效 注射抗體(免疫血清或免疫球蛋白) 抗原(接種疫苗.接種類毒素) 方法 由牛.馬等動物的血清獲得 本身產生 抗體 直接給予抗體 給抗原,使自身產生抗體 原理 (人工)被動免疫 (人工)主動免疫 免疫作用： 疫苗原理第一次接觸抗原及再次接觸相同抗原之免疫反應 以融合瘤製造單株抗體之示意圖(目前免疫血清製作方式) (可存活於特殊培養基,但數代後會死亡) (無法存活於特殊的培養基中,可不斷分裂產生新細胞) (兼具B細胞與癌細胞的功能,在適當培養基環境中可大量且持續產生抗體) 過敏：屬於B細胞的抗體免疫 定義：對環境中存在的抗原(過敏原：於某些植物.花粉.藥物和食物中)產生個體「過度免疫」的反應 過程： 1.初遇過敏原：過敏原刺激B細胞變為漿細胞→大量製造抗體→抗體附於皮下與黏膜處的肥大細胞(長期存在) 2.再遇過敏原：抗體與抗原結合→肥大細胞釋出組織胺→作用於血管.外分泌腺→造成紅腫或出疹 症狀： 1.一般症狀：皮膚紅腫出疹.流鼻水.打噴嚏.呼吸不順及流眼淚(組織胺引起血管擴張) 2.過敏性哮喘：肺內小支氣管平滑肌因組織胺而收縮數小時,造成呼吸困難 3.蕁麻疹：食物中過敏原經腸道吸收,血液運行至皮膚,組織胺釋放造成皮膚紅斑.起水泡及搔癢感 4.全身性過敏：血管過度擴張,通透性過大,造成血漿大量流失,局部腫脹 有些小分子如蟻醛及一些藥物,雖無抗原性,但可與體內某些蛋白質結合獲得抗原性,亦可引起過敏反應 過敏反應：肥大細胞 鏈球菌感染,抗體與心臟組織發生作用 心臟瓣膜缺損 風濕性 心臟病 抗體攻擊胰臟內生成胰島素的細胞 患者無法合成胰島素,需長期注射胰島素 胰島素依賴型糖尿病 抗體作用於神經-肌肉處(Ach受器)使肌肉無法接受神經訊息 眼瞼下垂(控制眼瞼肌肉無力)→咀嚼及吞嚥困難(臉部及咽喉肌肉受影響)→呼吸困難有生命危險(呼吸肌受影響) ＊發生在隨意肌 重肌肉 無力 對自身的抗體(類風濕因子)產生抗體 類風濕抗原-抗體複合物堆積於關節,導致關節發炎.僵硬.腫大,手指變形為鵝頸狀(症狀為對稱性) 類風濕性關節炎 對自身DNA.蛋白質產生抗體 抗原抗體反應激烈,導致皮膚.關節.腎臟及神經系統發炎,臉部出現蝴蝶形狼瘡症狀(好發於青春期後女性) 紅斑性 狼瘡 原因與症狀 疾病 自體免疫疾病：個體免疫系統,誤認自身組織為外來物,對自身DNA及許多組織,甚至T淋巴球)產生抗體(抗體免疫) 自體免疫：類風溼性關節炎 (又稱對稱性多關節炎) 免疫缺失症：免疫功能受損的疾病,分為先天性(遺傳因素或胚胎發育不正常)與後天性 重症綜合型缺乏症(重症複合型免疫不全症SCID)：抗體免疫和細胞免疫均缺失 1.原因：基因缺陷無法合成腺苷脫胺酶 (ADA),體內過多腺苷損害淋巴球,喪失抗體及細胞免疫 2.治療：基因治療法(取嬰兒臍帶血幹細胞,以無毒病毒為載體→將正常基因轉殖到幹細胞→幹細胞移植嬰孩體內產生正常淋巴球) 胸腺發育不全 因放射性物質.藥物和癌症等造成免疫功能降低 干擾素的作用 干擾素：醣蛋白,較抗體小.效果更佳,如B型肝炎 發炎反應：身體部分組織(如皮膜組織),受病原體侵犯或理化因素傷害後,呈現紅.熱.腫.痛等症狀 1.過程：組織受傷或受感染→組織細胞分泌舒緩肽 (神經衝動引起痛覺)→受傷細胞分泌組織胺(涉及一連串生理.生化反應產生活化的發炎介質) 2.發免疫反應的種類： 吞噬細胞：吞噬作用(部分巨噬細胞釋放生長因子,促進骨髓產生白血球) 補體：活化可摧毀病原體.吸引更多巨噬細胞 纖維蛋白原及血小板：凝塊形成(隔離.阻斷病原體蔓延) 抗體 組織胺：引起小動脈擴張(紅.熱).微血管細胞間隙增大.發炎部位血流量及血管通透性增加(腫.痛),運送更多吞噬細胞和免疫球蛋白(抗體)到發炎部位 發炎作用 1.病原體侵入,肥大細胞釋出組織胺；2.血管擴張及通透性增加,吞噬細胞及補體.抗體等血漿蛋白移向受傷部位；3.補體.抗體等可直接攻擊病原體,並吸引更多的吞噬細胞至受傷部位進行吞噬作用；4.組織修復。 最後會有受損組織修復,新生長的組織及血管代替壞死的組織 膿：發炎部位遺