第六章 病理生理学讲义2（副本）.docVIP

（三）、对机体的影响 1 ．对心血管系统的影响 呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。 2 ．对中枢神经系统功能的影响 急性呼吸性酸中毒通常有明显的神经系统症状。早期症状为头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展则出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。呼吸性酸中毒时，高浓度的 CO 2 引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高。眼底检查可见视神经乳头水肿。此外， CO 2 分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中 H 2 CO 3 增加；而 HCO 3 - 为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内 [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] 的比值显著降低，导致脑脊液 pH 比血浆 pH 更低，这可能是呼吸性酸中毒时神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一。 3 ．对呼吸系统的影响 临床表现主要是呼吸困难，呼吸急促或呼吸抑制。 4 ．对电解质代谢的影响 呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症和低氯血症。 5 ．呼吸性酸中毒时，酸碱平衡主要指标的改变见表 5-3 三、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis ）指由于 H + 丢失过多， H + 转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO 3 - 浓度原发性增高。 按给予盐水治疗是否有效分为两种类型：即盐水反应性碱中毒（ saline-responsive alkalosis ）和盐水抵抗性碱中毒（ saline-resistant alkalosis ）。前者主要见于频繁呕吐、胃液引流时，后者主要见于原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等。 （一）、原因与机制 1 ． H + 丢失过多 (1)H + 经胃液丢失过多：常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl 的胃液大量丢失，使 H + 丢失过多。胃液中 H + 是由胃粘膜壁细胞主动分泌的，最大浓度可达 150mmol/L ，比血液高三四百万倍。这是因为胃粘膜壁细胞含有足够的 CA ，能将 CO 2 和 H 2 O 催化生成 H 2 CO 3 ， H 2 CO 3 解离为 H + 和 HCO 3 - ，然后 H + 与来自血浆的 Cl - 合成 HCl ，并以 H + 和 Cl - 的形式被分泌入胃液；壁细胞内由 H 2 CO 3 解离生成的 HCO 3 - 则进入血浆。正常情况下含有 HCl 的胃液进入小肠后便被肠液中的 HCO 3 - 中和。当胃液大量丢失后，进入十二指肠的 H + 减少，刺激胰腺向肠腔分泌 HCO 3 - 的作用减弱，造成血浆 HCO 3 - 潴留；与此同时，肠液中的 NaHCO 3 因得不到 HCl 的中和而被吸收入血，也使血浆 HCO 3 - 增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液丢失使 K + 丢失，可致低钾血症，引起低钾性碱中毒；而胃液中的 Cl - 大量丢失又可致低氯血症，引起低氯性碱中毒。 (2)H + 经肾丢失过多： 见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症，只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对 H + 和 K + 的排泌，并促进肾小管对 NaHCO 3 的重吸收。 ② 排 H + 利尿药使用，例如髓袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）进行利尿时，肾小管髓袢升支对 Cl - 、 Na + 和 H 2 O 的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na + 含量增加，激活 H + -Na + 交换机制，促进了肾小管对 Na + 、 HCO 3 - 的重吸收与 H + 排泌。由于 H + 、 Cl - 和 H 2 O 经肾大量排出和 NaHCO 3 大量重吸收，导致细胞外液 Cl - 浓度降低和 HCO 3 - 含量增加，引起浓缩性碱中毒。 (3) 碱性物质输入过多：① HCO 3 - 输入过多：主要发生在用 NaHCO 3 纠正代谢性酸中毒时。若患者有明显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量 NaHCO 3 或较长期输入 NaHCO 3 时，可发生代谢性碱中毒。胃、十二指肠溃疡患者在服用过量的 NaHCO 3 时，也可偶尔发生代谢性碱中毒。②大量输入库存血：库存血液中含抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成 HCO 3 - 。若输入库存血液过多，则可使血浆 HCO 3 - 增加，发生代谢性碱中毒。 (4) 低钾血症：低钾血症是引起代谢性碱中毒的原因之一。因为低钾血症时，细胞内液的 K + 向细胞外液转移以部分补充细胞外液的 K + 不足，为了维持电荷平衡细胞外液的 H + 则向细胞内转移，从而导致细胞外液的 H + 减少引起代谢性碱中毒。此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌 K + 减少，而分泌 H +