甲减病论文.doc

甲减病的讨论  甲状腺功能减退症(简称“甲减”)是由于多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致体内代谢活动下降的一种临床综合征。 一、临床表现：  二、克汀病（呆小病）：呆小病，又称克汀病(cretinism)有地方性和散发性两种： 1．地方性克汀病 多见于地方性甲减流行区，因母体缺碘致胎儿甲状腺发育不全和激素合成不足，此型甲减对胎儿的神经系统特别是大脑皮质发育危害性极大，可造成不可逆性的神经系统损害。 2．散发性呆小病 见于各地，病因不明。母亲一般既不缺碘又无甲状腺肿，推测其原因有：甲状腺发育不全或缺如(甲状腺本身生长发育缺陷；或母亲患自身免疫性甲状腺疾病的抗体通过胎盘，破坏胎儿甲状腺的发育及激素合成)；甲状腺激素合成障碍(甲状腺聚碘功能障碍；碘有机化障碍；碘化酪氨酸偶联障碍；碘化酪氨酸脱碘缺陷；甲状腺球蛋白合成与分解异常)。 出生后不活泼，一般不主动吸奶，哭声低哑，颜面苍白，眼距增宽，鼻梁扁平，舌大流涎，四肢粗短，行走晚，性器官发育延迟。患儿痴呆，食欲差，喂食困难，无吸吮力，安静，少哭闹，嗜睡，自发动作少，肌肉松弛，面色苍白，皮肤干燥，发凉、粗厚，声音嘶哑，腱反射弱。有发育延迟。 三、幼年型甲减 幼年患者表现似克订病。症状表现取决于发病年龄。较大儿童则状如成人型甲减，且生长发育受影响，青春期发育延迟，智力与学习成绩差。 无论何种类型的甲减患者，当症状严重，得不到合理治疗，在一定情况下， 如感染，寒冷，手术，麻醉或使用镇静剂时可诱发昏迷，特殊粘液水肿性昏迷。患者先有嗜睡，体温不升，甚至低于35oc，血压下降，呼吸浅慢，心跳弱而慢，肌肉松弛，腱反射消失，可伴休克,心肾功能衰竭而危及生命。 二、病因病理：  对甲亢患者，不管采用何种治疗方法，都有可能发生甲低。在美国，为了减少甲亢的复发，131Ｉ的剂量应高达足以产生永久性甲低（摘自《美国最新临床医学部答内分泌学》）。结合我国实际情况，我们通过给予患者个体化及最优化的剂量，尽可能提高甲亢的治愈率，同时尽可能降低甲低的发生率，并结合抗甲状腺药物、手术等治疗，使患者达到最佳的治疗效果，一般采用131Ｉ治疗后，1年内的早发甲低的发生率为15％左右，而晚发生甲低（即治疗一年后发生的甲低）以每年1－3％的速度递增。据国内统计，一般情况下，甲亢采用手术治疗，甲低的发生率为11－17％，有的医院可达50％左右，据1997年10月美　国甲状腺协会第70次年会报告：甲亢采用内科药物治愈后，甲低的发生率每年递增2.3％。 手术创作或药物中毒：由于施行甲状腺切除手术或服用某些有毒药物(如治疗甲亢的西药)，损伤人体正气，致使脏腑失养，机能衰退，可表现一系虚损证侯。 三、实验室检查： 1．血清总T4测定在临床甲减或粘液性水肿病人中常低于39mmol/L(3ug／l，)。血清T3测定，轻症患者可在正常范围，重症患者可以降低；临床无症状或症状不明显的亚临床甲减，部分患者血清T3、T4均正常。因此T4降低而T3正常可视为早期诊断甲减的指标之一。 2．血清促甲状腺素(TSH)测定：其正常值为0—4mmol／L (0—4gIU／m1)，以10mlU／L (10UIU／m1)为高限。本病因甲状腺本身被破坏引起者，TSH显著增高，常人于20mlU／L (20UIU／ml）。 3．甲状腺吸131碘率明显低下正常，常为扁平曲线，而尿中13l碘排泄量增大。 四、治疗：  每一个病人的治疗方案必须分别制定。甲状腺激素的吸收在不同的病人表现出多样性，同时一些药物（如：硫糖铝、来烯胺、硫酸亚铁等）也会影响甲状腺激素从肠道的吸收。服用甲状腺激素应该与这些药物至少间隔4小时，其它药物如卡马西平、利福平等会加速甲状腺激素的代谢，也需要调整甲状激素的剂量。所以长期服用上述药物时，请与我们联系或查血Ｔ3、Ｔ4、ＴＳＨ调整药量。 对甲低患者的诊治中定期的临测很重要，以判断对治疗的临床反应，患者服药的依从性，药物相互作用的发展，以及随着体重和年龄的变化调整替代剂量，开始患者应每4－8周查Ｔ3、Ｔ4、ＴＳＨ，一般服药1月左右，调整甲状腺激素的剂量，当ＴＳＨ浓度正常后，根据临床表现每6－12月调整一次即可。对调整甲状腺剂剂量，或更换品牌的患者，应该在8－12周后检测Ｔ3、Ｔ4、ＴＳＨ浓度。 在妊娠期，很多甲低患者的甲状腺激素需要量都需要增加，可以通过ＴＳＨ的检测来发现，患者应每2－3个月左右检查一次，以确保ＴＳＨ水平仍正常，或者应该进行适量的调整，在分娩之后甲状腺激素应该恢复到妊娠之前的剂量，产后6－8周复查血清Ｔ3、Ｔ4、ＴＳＨ，以进行调整剂量。 甲状腺机能减退症是内科一种难治之症，西医治疗主要是用甲状腺素替代生理分泌，辅以对症治疗。但不能根本改变甲状腺本身的病变，常需要终身替代治疗，而且治疗过程中，