休克微循环资料.ppt

休克研究的历史回顾 整体水平：shock1743年首次用来描述机体受 严重损伤后的危重状态。 循环水平：１８９９－１９４０ 发生机制：血管运动中枢麻痹； 治疗：缩血管升压药—休克肾 微循环水平：１９６０－８０ 发生机制：微循环障碍 治疗：改善微循环—休克肺 细胞水平：１９７０－８０ 稳定细胞膜 亚细胞水平：１９８０－９０ 分子水平：１９９０－ 清除自由基 第一节 休克的病因和分类 休克的病因 1、失血与失液 2、烧伤 3、创伤 4、感染 5、过敏 6、强烈神经刺激 7、心脏和大血管病变 休克的分类 按病因分类 失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等 按始动环节分类 1、低血容量性休克： 失血、失液、烧伤等 2、心源性休克： 大面积急性心肌梗死等引起的急性心泵功能衰竭 ３、血管源性休克： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克发生的始动环节 1、血容量急剧减少： 失血、失液、烧伤等 2、心泵功能衰竭 大面积急性心肌梗死等引起的急性 ３、血管容量扩大： 过敏性休克、部分感染性休克 神经源性休克 休克早期循环变化的机制与影响 发生机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.肾素-血管紧张素系统激活 3.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs 具有代偿意义： 1.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 2.维持动脉血压：回心血量 心肌收缩力 外周阻力 “自身输血”作用； “自身输液”作用； 水、钠重吸收增加 不利因素：组织缺血、缺氧 休克Ⅱ期循环变化的机制与影响 机制： 1.酸中毒：小动脉平滑肌对CA敏感性?； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集 影响： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 DIC与休克的关系 DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。 休克一旦合并DIC，病情将进一步恶化。 出血→回心血量↓ →循环血量↓ 微血栓→组织细胞重要器官功能↓ →多器官功能衰竭 可溶性纤维蛋白多聚体和FDP →封闭单核吞噬细胞系统→内毒素消除↓ →促进休克恶化 第三节 休克时机体代谢和功能变化 一、休克时机能代谢变化及细胞损伤 （一）机体代谢变化 休克时机能代谢变化 酸中毒发生机制 1、糖酵解↑→乳酸生成↑ 2、肝功能受损→乳酸利用↓ 3、肾功能障碍→排酸保碱功能↓ 酸中毒加重休克时器官功能障碍 1、心肌收缩性↓ 2、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性↓ 3、高血钾→心脏传导阻滞、心室纤颤 4、损伤血管内皮，促进DIC 5、加重细胞、组织损伤 休克时机能代谢变化 （二）细胞损伤 缺氧、ATP ↓ 酸中毒 细胞膜损伤 线粒体损肿胀 溶酶体肿胀破裂 ↓ ↓ ↓ 钠-钾泵功能↓ 氧化磷酸化↓ 水解酶释放 ↓ ↓ ↓ 细胞水肿 ATP ↓ 组织细胞变性坏死 高钾血症 （释放MDF） 二、休克时器官功能障碍 肾----急性肾衰； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 心----心力衰竭 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭---感染、创伤或休克引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合症。 （一）肾功能的变化 急性肾功能衰竭(休克肾)---少尿,无尿,氮质血症,高钾血症,代酸等（尿量＜20ml/h提示有肾微循环灌流不足) 休克早期:急性功能性肾功能衰竭 肾小动脉收缩→肾血流量↓→肾小球滤过↓→肾小管重吸收↑→少尿无尿 ●一旦恢复肾血流量→肾泌尿功能很快恢复 休克中、晚期:急性器质性肾功能衰竭 持续的肾缺血→肾小管坏死 ●即使恢复肾血流量→肾泌尿功能不能短期内恢复 （二）肺功能的变化 休克早期:呼吸中枢兴奋↑→呼吸加深加快→CO2排出↑→呼吸性碱中毒 严重休克晚期:在脉搏.血压.尿量平稳后,出现进行性呼吸困难和吸氧也难以纠正的严重的紫绀