dd细菌性痢 疾 哈医大二院感染病科 高杰--课件.pptVIP

细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢） 由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。 临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重感及粘液脓血便为特征。 其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性炎症改变。 【病原学 】 痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属(shigella)，革兰阴性杆菌，无鞭毛及荚膜，不形成芽胞，有菌毛。 依据抗原结构不同，分为A、B、C、D四群，即志贺、福氏、鲍氏及宋内痢疾杆菌，以及42个血清型（含亚型）。 国外自六十年代后期逐渐以D群占优势，我国目前仍以B群为主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地区A群有增多趋势。 痢疾杆菌对外界环境有一定抵抗力，D群＞B群＞A群。 日光照射30’ 、加热至60℃10’或100℃1分钟杀灭。对酸及一般消毒剂均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在阴暗、潮湿、冰冻条件下能生长数周，在粪便中存活时间的长短同气温、粪便中杂菌等有关。 各型志贺菌死亡裂解后释放内毒素（脂多糖）。 A群及个别D群可产生外毒素，该外毒素是神经毒素、细胞毒素与肠毒素作用，均参与致病作用。 痢疾杆菌对抗药物是产生耐药性 ，耐药性产生是与染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同属种间、异属种间不断相互传递有关。 R质粒使细菌产生特异酶 抗菌药物失效 。 当微量诱导物（少量抗菌药物）存在时即可产生大量特异酶，增加细菌耐药性，为此，临床应用抗生素必须足量，切忌少量或局部使用抗菌药物，以防耐药菌株产生。 【流行病学 】 传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。 传播途径：痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。 人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 重复感染或再感染而反复多次发病 流行病学特征：全年散发，夏秋多见， 1、气温条件适合痢菌生长繁殖。 2、苍蝇多，传播媒介多。 3、天热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。 4、胃肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，抵御痢菌能力下降）。 5、部队因流动性大，卫生条件及设施差时易致流行。 【发病机理与病理变化 】 发病机理 痢疾杆菌 胃 胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道 痢菌 菌毛贴附、侵入 结肠粘膜上皮细胞内繁 殖 邻近上皮细胞 基底膜 固有层 继续增殖、裂解，释放内毒素、外毒素 局部炎症反应 全身毒血症 当固有层下小血管循环障碍 水肿、渗出、上皮细胞变性、坏死 浅表性溃疡等炎性病变时刺激肠壁神经从使肠蠕动增加 腹痛、腹泻、里急后重、粘脓血便等。 感染A群菌 释放 外毒素 由于外毒素的特性，故肠粘膜细胞坏死，如水样腹泻及神经系统症状明显。 中毒型菌痢： 是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。 慢性菌痢： 1、急性期治疗不及时、不彻底 2、机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。 病理变化 1．急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。 2、慢性期菌痢：可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。 【临床表现 】 潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史。 急性菌痢 ： 慢性痢疾： 急性典型：起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。 少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能；转成中毒型菌痢。 急性非典型型： 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后